常见心电现象
陈清启
青岛大学附属医院
5 二联律法则和Ashman现象
5.1 二联律法则
二联律法则是指联律间期固定的过早搏动（室性、房性、房室交界性）往往发生在长的心动周期之后，即一个长的心动周期后诱发的过早搏动，其后又有一个长回归周期，故易形成过早搏动二联律。“二联律法则”又称为长短周期现象。造成较长心动周期的原因有：显著窦性心律不齐的慢相、心房颤动的长R-R间期、窦房传导阻滞及房室传导阻滞引起的长间歇、原发性早搏引起的代偿间歇等。近年来研究表明：一些恶性心律失常的发生亦与“二联律法则”相关。
5.1.1 发生机制
“二联律法则”即长短周期现象的发生机制仍不肯定，多数学者认为: ①长心动周期后”4”时相除极时膜电位降低，易形成单向传导阻滞和缓慢传导，为激动折返创造了条件。②心动周期长度增加时，离散度相应增加，这种心室肌的除极不同步及复极的离散是折返心律失常的促发因素。浦肯野纤维和心室肌的不应期的长短的影响更大，这样就造成了局部组织间不应期的离散，也利于折返和心律失常的形成。③1987年Herre和Thames提出，当心动周期（R-R间期）延长时，血流动力学也同样出现“长间歇”，引起动脉血压的降低，增加了心交感神经的活性，交感神经张力的增加，促进了心律失常斩诱发。
5.1.2 临床意义
①、室性心动过速与心室颤动的发生常与长短周期现象相关，在长短周期现象发生前常有平均心率增快的现象。
②、在长短周期现象中发生的恶性心律失常多为多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速，很少为单形型室性心动过速。
③、运动诱发的室性心动过速与该现象有关。
④、起搏器治疗可消除长短周期现象，故可以预防和治疗其引起的恶性心律失常。
5.2 Ashman现象
Ashman现象是指心肌细胞的不应期的长短与前一搏动的心动周期的长度有关，即在同一导联中，长R－R间期时心肌细胞的不应期长，短R－R间期时，心肌细胞的不应期短，若在长R－R间期后有一适时并提早出现的室上性搏动，很容易发生时相性室内差异性传导(右束支发生”3”时相传导阻滞)而致QRS波群宽大畸形。
5.2.1 发生机制
Ashman现象的产生是由于长R－R间期后心肌的不应期延长，当提早出现的室上性激动传至心室时，恰逢心室处于相对不应期，此时激动只能沿已经从不应期中恢复过的心肌中传布。由于右束支的不应期较左束支为长(约为16％左右)，故容易产生右束支的”3”时相传导阻滞。
5.2.2 心电图特点
①、长的R－R间隔之后提前出现畸形的QRS波群，其QRS波群有易变性。
②、常见右束支传导阻滞图型(约占80～85％)。
③、畸形的QRS波群后无代偿间歇。
④、多呈三相波型(rsR＇，rsr＇)，约占70％，QRS初始向量与窦性者同。
⑤、畸形的QRS波群之前，多有一个与之相关的P波(除心房颤动，心房扑动或不伴逆行P波交界性心律外)。
图11-24 室性早搏 Ashman现象
6、文氏现象、逆文氏现象和反文氏现象
文氏现象是心脏传导阻滞中的一种基本心电现象，亦称“Ⅱ°Ⅰ型传导阻滞”，指心脏任何部位的传导速度呈进行性延迟，终不能通过而发生一次漏搏的传导阻滞现象。文氏现象所致的心室或心房电活动呈规律的周期性改变，称为文氏周期。其表现形式可以是典型的，不典型的，逆行性的或表现为反文氏现象，文氏现象由Wenckebach于1899年在Ⅱ°房室传导阻滞的病例首次发现，可发生于心脏的各个部位，如窦房交界区、房室交界区、各种早搏的折返区域、心房内、左右束支、左束支分支、异位心房(室)起搏点与心肌组织之间及预激综合征的旁路内等，但以房室交界区最为常见。
文氏现象是传导阻滞的一种特殊表现形式，在一个典型的文氏周期中，由于第2次激动下传时落在第一次激动引起的相对不应期中，使第2次激动的传导时间延长，因而其本身的相对不应期亦相应延后。第3次激动下传时，必然落在第2次激动引起的相对不应期的更早期，最后激动落入有效不应期而发生传导阻滞，这样一个文氏周期结束。尔后，传导系统经过休息而恢复其传导能力，又开始了新的周期。文氏现象的电生理基础可能为递减性传导。
6.1、 典型的文氏现象
6.1.1、 房室传导阻滞文氏现象
房室传导阻滞的文氏现象包括Ⅰ°Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞。
（1）Ⅰ°Ⅰ型房室传导阻滞
Ⅰ°Ⅰ型房室传导阻滞，又称文氏型或传导延迟递增型，表现为P－R间期延长的程度逐渐加重，到一定程度又逐渐减轻，如此周而复始。
（2）Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞
①P－R间期进行性延长；
②P－R间期的增量进行性缩短；
③在长P－R间期之前，R－R间期进行性缩短；
④长间期的长度等于两个窦性周期之和减去P－R间期的总增量(即长间期的长度短于任何两个窦性周期的长度)；
⑤长间期后的第1个R－R间期最长，长间期前的末一个R－R间期最短(图11-25)。
图11-25 典型文氏周期示意图
6.1.2 窦房传导阻滞文氏现象
Ⅰ°与Ⅲ°窦房传导阻滞在心电图上无法诊断出来，只有Ⅱ°窦房传导阻滞，才能在心电图上进行诊断。Ⅱ°窦房传导阻滞中的文氏现象表现为Ⅱ°Ⅰ型窦房传导阻滞。其心电图特点为：
①长P－P间期之前，出现P－P间期进行性缩短。
②最长的P－P间期小于最短的P－P间期的两倍。
6.1.3 房室交界区激动外出传导阻滞的文氏现象
起源于房室交界区的异位激动，一方面向下传至心室，另一方面又逆行上传至心房，在其下行及逆传过程中，均可产生伴有文氏现象的传导阻滞。
（1）房室交界区激动下行传导阻滞文氏现象
①、QRS波群前无逆行P波者，表现为长间期之前R－R间期进行性缩短，长R－R间期小于最短R－R间期的两倍，QRS时限<>
②、QRS波群前有逆行P波者，表现为P′－R间期逐渐延长，R-R间期进行性缩短，有R波脱漏现象，最短的P′－R间期短于0.12S，P′－P′间期相等。
③、逆行P波发生在QRS波之后，表现为R－P′间期逐渐缩短。R-R间期进行性缩短，有R波脱漏现象，最长的R-P′间期短于0.20S。逆行P波按时发生，P′－P′间期相等。
（2）房室交界区逆行传导阻滞文氏现象
①、在长的逆行P′－P′间期之前，P′－P′间期进行性缩短。
②、逆行P波出现在QRS波之前者，P′－R间期缩短，长P′－R间期小于0.12S。
③、逆行P波出现在QRS波之后者，R－P′间期逐渐延长，最短的R－P′间期小于0.20S。
④、QRS波群按时发生，R－R间期相等，QRS波群时间小于0.11S。
6.1.4 束支传导阻滞文氏现象
（1）完全性文氏型束支传导阻滞
表现为QRS波群时限逐渐延长，从正常范围逐渐增加到超过0.11S，即从正常QRS波群逐渐变为不完全性束支传导阻滞，最后变为完全性传导阻滞图形，以后又重复上述现象。
（2）不完全性隐匿性文氏型束支传导阻滞
表现为第1个QRS波群的时限及图形正常，以后连续数个QRS波群均呈完全性束支传导阻滞图形，以后又重复上述现象。
6.1.5 左前分支传导阻滞文氏现象
左前分支传导阻滞直接显示文氏现象非常罕见，可能由于经常合并其他部位的传导阻滞而受到干扰所致，其心电图特点为：①P－P和P－R间期恒定；②肢导联QRS电轴进行性偏移呈周期性改变；③如左前与左后分支传导时间相差〉20ms，则出现直接显示型，心电图上出现完全性左前分支传导阻滞程度逐渐加重的图形。如〉20ms则出现分支内不完全隐匿现象(图11-26)。
图11-26 左束支分支内文氏型传导阻滞（不完全隐匿性与直接显示性）
上图 系4：3有完全隐匿性文氏现象
下图 系直接显示性文氏现象，后段第5-8个心搏组成一个文氏周期，第五个心搏室内传导正常，自第6-8个心搏电轴左偏的程度逐渐加重。
6.1.6 文氏型外出传导阻滞
（1）室性并行心律外出传导阻滞的文氏现象
室性并行心律呈现文氏型外出传导阻滞时，心电图上的异位激动R－R间期出现逐搏缩短，并继以含有受阻异位激动在内的长R－R间期
（2）折返激动引起的间歇性二联律文氏现象
表现为室性早搏前的配对时间逐渐延长，最后发生漏搏；相邻的早搏之间的时距逐渐缩短 。
（3）心房颤动并发交界性心动过速时的文氏现象
常在洋地黄治疗过程中出现，心电图特点为：
①、R－R间距逐渐缩短，以后间以较长的间隙；
②、长的心动周期较两个短的心动周期之和要短；
③、长间歇前一个R－R间期短于其后的第一个R－R间期；
④、全导联可找出相同组合(呈三联或四联)，呈固定的周期比率。
6.1.7 房室副束的文氏现象
直接显示型为房室副束传导阻滞逐搏加重，心电图表现为P－R间期逐渐延长，直至副束发生一次完全传导阻滞，P－R间期再恢复原值；预激波也逐搏减弱至消失，接着再出现一次预激波最明显的心动，如此循环，构成文氏周期。此外尚有不完全隐匿型和完全隐匿型。
6.2 不典型文氏现象
不典型文氏现象指心电图符合典型文氏周期的基本规律，但P－R间期的改变和QRS波群漏搏或传导之间的关系与典型文氏现象差别较大。不典型文氏现象很常见，据Denes等统计，有66～86％的文氏现象是不典型的。凡房室激动的比数越大，越易出现不典型现象，房室之比为6：5以上者，几乎都是不典型的。Schamroth则把不典型的文氏现象列为Ⅱ°Ⅲ型房室传导阻滞。
不典型文氏现象的心电图表现有：
①最后一次P-R间期的增量比前一次增量为大；
②最后一次P-R间期的增量是整个文氏周期中最大的增量；
③至少有一次P-R间与前次相等；
④至少有一次P-R间期比前次反而缩短；
⑤第一次P-R间期的增量不是整个文氏周期中最大的增量。
不典型文氏现象可归纳为如下几种类型：
6.2.1 类文氏现象
此类文氏现象P－R间期变为不一，心电图表现为：
（1）P－R间期逐渐延长至心室漏搏，其中插有缩短的P－R间期，且漏搏前的最后一个搏动的P－R间期不一定最长 。
（2）P－R间期逐渐延长至心室漏搏，其中P－R间期至少有一次重复不变 。
（3）在文氏周期中P－R增量并非逐渐减少，心室脱漏前一次心搏P－R间期增量反而增大。
6.2.2 类似Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
心电图表现为2：1房室传导阻滞，但传导时间，即P－R间期长短不同
6.2.3 以反复心搏告终的文氏周期
以文氏周期P－R间期逐渐延长，当延长到一定程度时，心房肌已脱离不应期，于是激动循房室交界区逆行折返至心房，再一次激动心房产生逆行P′波，形成心房反复搏动，造成窦房干扰而代替了一次窦性P波，终止了一组文氏周期 。
6.2.4 交替型文氏周期
是指2：1房室传导时，下传的P－R间期逐渐延长，最后脱漏，造成连续两个或3个P波不能下传，而结束一个文氏周期的心电图表现。可发生心房，房室交界区，希氏束，浦肯野纤维，多发生在房室结，常见于心房扑动，阵发性房性心动过速时。交替性文氏周期现象发生的机制.，Katz解释为在房室交界区有双层传导阻滞，上层以2：1下传，下层为文氏型传导。
Langendorf用隐匿性传导概念解释，设想在房室交界区有功能性水平分离(即不同水平具有不同功能状态)，未能下传的激动受阻于不同的深处。从电生理学的角度认为，病变区的绝对不应期和相对不应期都延长，当激动频率适当时，一组相间的激动落在绝对不应期，不能下传，使全部激动形成2：1传导的基础；另一组相间的激动落在相对不应期，形成文氏型下传周期。交替型文氏周期心电图表现为：
（1）房室传导系统上部呈文氏型传导阻滞，下部呈2：1传导阻滞。
（2）房室传导系统上部为2：1传导阻滞，远端为文氏型传导阻滞。前者传导阻滞的顺序不被后者所干扰，激动到达远端后，每隔一次P(F)波遇到文氏型传导阻滞，从而使三个连续P(F)波不能下传（图11-27）。
图11-27 交替型文氏周期
为Ⅱ导联连续记录。第2.9.18个P波因落于上部文氏阻滞区而未下传，使2：1阻滞规律打乱，使两个P波连续受阻
6.3 逆文氏现象
逆文氏现象指心室或房室交界区的激动在逆行传导至心过程中，产生的文氏现象。心电图表现为(图 11-28)：
6.3.1 逆行P′的P′－P′间隔进行性缩短；
6.3.2 R－P′间期进行性延长，最后发生心房脱漏，出现长P′－P′间隔；
6.3.4 长P′－P′间隔短于最短P′－P′间隔的两倍。
图11-28 逆文氏现象心电图一例
交界性心律（逆行性P波在后）伴逆行Ⅱ°Ⅰ型房室阻滞，第一个窦性P波下传。第两个窦性P波与交界性激动在交界区发生干扰。第3～6个QRS波群之后均继以逆行P波，R-P间期逐渐延长，P/-P/间期逐渐缩短，直至P/波脱落。第八个QRS波群为窦性
6.4 反文氏现象
反文氏现象指传导系统传导时间(P－R间期或QRS时间等)不是逐渐延长，而是逐搏缩短的现象。常发生在2：1房室传导阻滞的基础上，也可由早搏引起。
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