跟根英国医学家搞了几十年的糖尿病前谵性的研究UKPDS早就提出了：在糖尿病确诊前的十一年全身微小动脉的病变已经开始了。
医生做久了，各种疾病，不同的患者即使年龄相仿、病情的程度相似、治疗和控制也接近，但疾病的演变和结果却大相径庭。现代医学粗糙的把这些现象归结于个体差异，即使现代医学在基础科研、临床仪器、药物研发都处于迅猛发展，但仍然停留在生物医学模式，因此对疾病的发生、发展和预后的认知还是相当肤浅的。由于不同个体中却实存在着明显的差异，但作为患者绝对不能抱有一种侥幸的心理：好像有的人抽了一辈子烟也没得肺癌，我为什么要戒烟？抽烟者肺癌的发生率比不抽烟者高出八倍，如果这种侥幸没有降临到你的身上那你就100%中彩了。什么都可以赌，但命只有一条是绝对不能赌的。
我就举两个例子吧：
患者一：男37岁，发现糖尿病十余年，有家族史。自认为平时身体强壮又没什么症状，但控制不住自己的食欲和嗜酒，平时叫家里人代配些二甲双胍也是吃吃停停，去年在上班途中突然胸痛难忍伴大汗淋漓，自已赶赴某三甲医院胸痛门诊，诊断为急性前壁心肌梗死，急行PCI术造影发现左主干狹窄50%，左前降支前段全闭，三支冠脉呈现㳽漫性狭窄，且多处有有80%-90%以上的狹窄。打通左前降支植入支架二枚，廻旋支中段狹窄达90%同时植入支架一枚，但远端无复流，可能术中微栓子已堵塞微血管，注射硝酸甘油血流恢复仍不理想，说明长期末控制的糖尿病冠状动脉的微血管均有病变且侧支循环不能良好建立。术后血压却始终上不去，不用升压药始终在80/50mmHg以下，而且稍动即有气喘，B超发现两侧胸腔少量积液。住院检查糖化血红蛋白16%，属于血糖控制极差。术后除心源性休克伴有左心衰，医生好心希望通过右冠再次植入支架来改善心肌血供，谁知三天后再次支架植入手术时导管刚插入右冠患者却猝死在手术台上。考虑死亡与糖尿病合并冠心病急性心肌梗塞和糖尿病性心肌病有关。如果能根据血糖耐心分析一下冠脉和心脏的情况，应充分评估冠脉外糖尿病心肌病变的严重性，那么第一次术后保守治疗等病情稳定后如果条件允许采用搭桥手术可能效果更好些。
患者二：男性70岁患有糖尿病16年前血糖是15mmol/L，于是在严格控制饮食和体重（减肥20斤）的基础上服长期服用二甲双呱，平时空腹血糖在6.5mmol/L，而且还有髙血压病史30余年，但长期服氨氯地平血压长期控制在140 /90m m H g以下，体检低密度脂蛋白胆固醇3.05（未服用他汀）糖化血红蛋白6.2%，肾小球滤过率70%，头颅CT有多发性腔梗但未发现有脑血栓形成后的跡像，冠脉CT造影仅有左前降支中段狭窄30%。同样两个糖尿病，因为血糖控制得好坏不同，但39岁的却死于急性心梗和糖尿病性心肌病；而70岁的因血糖、血压控制较好因此没有发生严重的并发症是。
因此硬要回答血糖多高才会出现并发症，那是在说谎话，我认为应该根据糖化血红蛋白的高低来评估血糖对心脑肾等靶器官微动脉的损害最为客观。如果硬要回答的话，我个人认为糖化血红蛋白超过5%-5.5%以上，就有可能产生血糖对全身微小动脉的损害。没有糖尿病的人空腹血糖在3.9-6.1 mmol/L之间，应该尽量向3.9去靠，而不是见到血糖6.0就庆幸自己血糖正常，其实你已在不正常的边缘了。当然糖化血红蛋白越高则小动脉的损害越重。但是有一点可以肯定，不同的个体并非必然存在血糖的高低和靶器官损害必定呈现正相关性，此外是否抽烟？是否有高血压病及控制如何？低密度脂蛋白胆固醇的高低，是否甪他汀类药物来分层达标等各种其他致动脉粥样硬化因素控制得好坏？发生在不同的个体身上均可发生程度不同的损害。
可以肯定的说，无论是糖尿病，高血压病，高胆固醇血症，抽烟，吃出来的肥胖等慢性病和不良嗜好肯定会对心、脑、肾、眼底的微血管、大动脉、神经系统、心肌等产生不同程度的损害。如果不加以治疗和控制，谁也不知道落在自己头上会是什么样的结果，因此绝对不能抱有侥幸心理，况且这些疾病都是可以预防和治疗的。严格控制饮食、坚持运动把体重指数（体重公斤/身高米的平方）女性控制在23以下，男性控制在25以下，可以大大减少糖尿病、高甘油三酯（胆固醇与遗传关系密切，与饮食关系不大）及心脑血管动脉粥样硬化发病率会明显下降。
2021.5.19
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