同型半胱氨酸与动脉粥样硬化关系的研究进展

文章来源：国际检验医学杂志，2019年第40卷第23期

随着社会经济的发展及人民生活水平的提高， 心脑血管系统疾病已是当今威胁人类健康的，较常见的重要疾病，也称“富贵病”。在我国，心脑血管疾病的发病率和病死率居第一位 。动脉粥样硬化则是心脑血管病变发生、发展及心脑血管事件等最重要的基础病变。在众多的高血压、糖尿病、高血 脂、高龄、吸烟等的传统危险因素中，越来越多的研究关注同型半胱氨酸（Hcy）与动脉粥样硬化的相关性，并对心脑血管病的临床诊疗也有一定研究。

同型半胱氨酸是在半胱氨酸和蛋氨酸代谢过程中产生的一种含含硫基的氨基酸，作为中间代谢产物并不参与蛋白质的合成。而血清叶酸则属于同型半胱氨酸合成蛋氨酸的代谢过程中所需的一种辅酶，是机体中枢神经系统多种甲基化反应中可以提供甲基的物质，因此叶酸和同型半胱氨酸的表达水平关系密切。当机体叶酸水平缺乏或催化叶酸代谢的亚甲基四氢叶酸还原酶活性水平降低时，将导致机体5-甲基四氢叶酸的生成水平显著降低，血浆同型半胱氨转化率也随之下降，导致同型半胱氨酸在体内堆积，出现高同型半胱氨酸血症。过去一段时间，高同型半胱氨酸血症抑制被认为心血管事件和中风发生的独立危险因素，与阿尔茨海默病、某些癌症和动脉粥样硬化的发生均密切相关。

研究发现，给予受试者注射高剂量蛋氨酸后检测其血管内皮细胞含量，发现在阈值内的同型半胱氨酸能够诱发机体循环内皮细胞增殖，其中的内皮细胞属于机内内皮损伤的标志，内皮细胞不仅是血管平滑肌和血液间的半透性屏障，同时也具有释放促进有丝分裂的缩血管物质和抗增生效果的扩血管物质的作用，从而在一定程度上对机体血管进行局部调节。机体内皮功能损伤后，将诱发缩血管物质明显增加，血管张力加大，而血管顺应性降低，诱发血管管壁增厚和管腔的扩张，导致动脉僵硬度提高和弹性降低。

研究表明，高同型半胱氨酸血症主要通过以下机制促进动脉粥样硬化斑块的形成：

（1）高浓度的同型半胱氨酸将提高机体氧化应激反应水平，降低血管内皮保护因子NO的生物利用度和氧磷酶1的表达水平，造成血管内皮细胞的损伤，导致血管平滑肌细胞出现异常增殖并与载脂蛋白B结合形成复合物，导致机体异常血管内皮细胞的细胞骨架发生改变，经吞噬细胞吞噬后将形成泡沫细胞，血管壁显著增厚甚至发生堵塞，并引发动脉粥样硬化的产生；

（2）高同型半胱氨酸血症是导致内皮功能障碍的重要因素，Ｈｃｙ 可对内皮细胞产生直接毒性作用，并可促进炎性细胞因子释放进而导致内皮功能紊乱。内皮细胞屏障功能的损伤，使血浆成分，包括脂蛋白，过量地融入动脉壁，低密度脂蛋白胆固醇被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用 。氧化型低密度脂蛋白（ｏｘ-ＬＤＬ）是最重要的致粥样动脉硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞（ＳＭＣ）的主要因子；

（3）同型半胱氨酸对机体的凝血机制也有一定影响，病理状态下高水平表达可以激活凝血因子Ⅴ的活性，血小板和凝血因子聚拢，促进血管内斑块和血栓的形成，导致动脉粥样硬化的产生；

（4）同时同型半胱氨酸也是一种炎症因子，对急性心梗患者血管壁粥样斑块稳定性的评估具有重要意义，高同型半胱氨酸血症患者血管壁粥样斑块稳定性更差；

（5）此外，高同型半胱氨酸血症也将对血管内皮细胞的修复产生抑制作用，血管壁粥样硬化斑块不稳定性升高，增加心脑血管疾病的发病风险。

 

此外，同型半胱氨酸表达水平也与持续性姿势－知觉性眩晕等精神性和功能性眩晕疾病的发生具有很大关系，通常此类患者易出现抑郁、焦虑等症状，有学者指出，半数左右的抑郁患者同型半胱氨酸表达水平明显升高，同时同型半胱氨酸表达水平的升高也将导致发生抑郁的风险显著增加。关于同型半胱氨酸诱发抑郁的机制主要为：（1）血清同型半胱氨酸表达水平升高的同时常并存叶酸和维生素B6、B12水平的降低，Ｂ族维生素作为合成5-羟色胺和去甲肾上腺素等神经递质的辅酶，其水平的降低将导致上述两种物质缺乏，进而导致抑郁症状的发生；（2）同型半胱氨酸可影响机体磷酸肌酸和肌酸水平，缺乏上述两种物质将导致机体能量的存储和利用出现障碍，进而导致脑功能能量代谢紊乱，诱发抑郁的产生。

统康提示

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