PR间期异常有何不同，其背后又有什么奥秘？
作者 | 金迪 王玉伟
来源 | 医学界心血管频道
PR间期和QT间期作为心电图的“前半生”和“后半生”，其蕴藏的信息截然不同。往期文章跟大家分析了QT间期异常背后的玄机，那么，与QT间期异常相比，PR间期异常有何不同，其背后又有什么奥秘？
PR间期是什么?
PR间期是心房开始除极至心室开始除极的时间，心电图测量从P波起始到QRS波的起始，是激动在心房内、房室结、希氏束和室内传导系统扩布至心室肌并使之开始除极的时间总和。正常成人PR间期范围是0.12~0.20 s，受心率、年龄影响。心率慢时PR间期延长，心率快时缩短，老年人PR间期略长，儿童PR间期略短。
PR间期延长
PR间期延长诊断标准：儿童PR间期＞0.18 s，成人PR间期＞0.20 s，老年人PR间期＞0.22 s。
案例
解读：此心电图可见PR间期固定延长，但是每个P波后边都跟随着一个QRS波，而且QRS波时限也是延长的，继续往下看.......后面还跟着“高调锐利”的高尖T波。故诊断一度房室阻滞，提示高钾血症。（Tips：高钾血症患者心电图表现高尖T波，如血钾水平持续升高会出现PR间期、QRS波时限延长，严重者可发生高度房室传导阻滞和室性心律失常。）
此例患者心电图表现，考虑为高钾血症所致，积极控制血钾水平是治疗关键。此外，心肌缺血、心肌炎、迷走神经张力增高、药物作用（如洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）等也可发生一度房室传导阻滞。
可是，PR间期延长一定是一度房室传导阻滞吗？答案是否定的。一度房室传导阻滞有真假，“假性一度房室传导阻滞”是指房室结双径路中，慢径路持续传导，使得PR间期延长。窦性心律时出现的“一过性”一度房室传导阻滞，实际上是房室结双径路的表现，也可通过动态观察心电图变化、电生理检查等可予以鉴别。
PR间期缩短
PR间期缩短诊断标准：PR间期＜0.12 s。
案例
解读：首先看到的是PR间期缩短（＜0.12s） QRS波时限延长（＞0.10s）。但是，不能放过任何一个蛛丝马迹，认真的你会发现，QRS波起始部有明显的不同----预激波（delta波）。符合WPW综合征的“三联征”，故诊断WPW综合征。
WPW综合征是典型的预激，发生原因是存在正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（kent旁路）。预激综合征大多无器质性心脏病，也可见于某些先天性或后天性心脏病（如三尖瓣下移、梗阻型心肌病）。此外，PR间期缩短还可见于交界性心律、使用加快房室结传导的药物（如阿托品和其他抗胆碱能药物）。
你有没有想过，为什么这里会有delta波？从哪冒出来的呢？原理并不复杂，正常的冲动在“正常大道”（房室结）耽搁的时间长，然而“抄小道”（旁路）比较节省时间，“小道”的出现使得激动提前到达而激动心室肌。于是，就这样诞生了delta波，把正常的PR间期“挤短”了。
PR间期“善变”的一面
与QT间期异常相比，PR间期可能更“善变”。很多时候我们见到的PR间期异常并不是大小固定的，PR间期可能是呈动态变化的。
案例
解读：仔细观察，不难发现此心电图中的规律：PR间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波，脱落后第一个PR间期恢复正常，之后又逐渐延长，直至再次脱落QRS波......典型的文氏现象，二度I型房室传导阻滞。心肌缺血、缺氧，电解质紊乱，药物作用可发生文氏现象，心率增快、迷走神经张力也可出现生理性文氏现象。
此时此刻，不禁产生疑问，为什么二度I型房室传导阻滞PR间期可以出现动态变化？目前认为文氏现象的发生原理与房室结动作电位发生递减传导有关。此外，PR间期动态变化还可见于三度房室传导阻滞、交界性心律、游走性心律、多源性房性心动过速。
结 语
PR间期异常的病因复杂，治疗措施有天壤之别。
综合患者相关病史、药物服用史、心电图表现以及生化指标、超声心动图等辅助检查，积极寻找病因。如普通人群心电图出现PR间期延长，无明显器质性心脏病，可能与自身迷走神经有关，无明显症状者无需治疗；如患者服用地高辛药物，心电图表现阵发房速伴不同程度房室传导阻滞，需高度怀疑药物毒性作用，应立即停药，结合患者具体情况实施抢救。
附赠原创短诗一首：
房室传导看PR，
长短不定多变化。
间期长于五小格，
一度阻滞分真假。
间期多在三格下，
典型预激有delta。
二度一型为渐变，
三度多源变幻大。
心电知识很精彩，
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