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产后盆底功能障碍与盆底肌力及其相关因素分析

  【摘要】

  目的:探讨产后盆底功能障碍性疾病(PFD)的相关因素,及其与盆底肌收缩力的关系。

  方法:选择产后42~60天有产后尿失禁(UI)或盆底器官脱垂(POP)的妇女为研究组(102例),其中UI患者66例(UI组),POP患者36例(POP组);另选择同期产后复查的正常产妇100例为对照组。对研究组和对照组的一般情况进行问卷调查,并采用肌电图描记法对UI组、POP组和对照组的盆底肌力进行评估。

  结果:①研究组的年龄、分娩前体重指数(BMI)、新生儿体重、阴道分娩率及有腹压增高史率明显高于对照组(P<>P<><>P<>

  结论:产后PFD的发生可能与年龄、分娩前BMI、新生儿体重、阴道分娩等因素有关;产后PFD与盆底肌收缩力下降有关,其中POP可能与Ⅰ类肌力下降有关,而产后UI可能与Ⅱ类肌力下降有关。

  女性盆底功能障碍性疾病(pelvic floor dysfunction,PFD)包括盆腔器官脱垂(pelvic organ prolapse,POP)、尿失禁(Urinary incontinence,UI)和粪失禁(fecalincontinence,FI),是妇女常见病和影响人类生活质量的五大疾病之一。近年来大量的流行病学调查表明,在诸多的病因中,妊娠及分娩是导致产后盆底功能障碍的独立危险因素,本研究通过对产后42~60天的妇女进行问卷调查及盆底肌功能的评估,探讨产后PFD与盆底肌收缩力的关系,并对其相关因素进行分析。

  一、资料与方法

  1.1 对象 选择2010年9月至2012年12月在浙江大学医学院附属妇产科医院门诊行产后42~60天复查的女性共202例为研究对象,入选条件:①单胎分娩存活婴儿;②年龄在20~40岁之间;③既往无泌尿系统感染及肾脏疾病;④既往无盆腔手术史。其中有UI或POP的患者102例为研究组,研究组中UI36例,其中SUI28例UUI46例MUI2例;POP66例,其中阴道壁膨出34例,轻度子宫下垂2例。同期无PFD的正常妇女100例为对照组。

  1.2 调查方法 采用国际尿失禁咨询委员会推荐的尿失禁问卷表简表(ICI-Q-SF)和国际女性下尿路症状调查问卷(ICIQ-FLUTS),比较两组一般情况、孕产史和孕期、产后60天内尿失禁和阴道壁等器官脱垂的发病情况。

  1.3 仪器及盆底评估指标 盆底肌力评估指标采用肌电图描记法,采用加拿大Though公司生产的生物刺激反馈仪(MyoTrac Pro型)中Glazer盆底功能评估程序,进行产后盆底肌电图的描记,分别以10秒持续收缩值描记来反映Ⅰ类肌的收缩力度;以快速收缩5次,求得其平均值(快速收缩值),来反映Ⅱ类肌的收缩力度。微伏(μv)为单位,自动记录检测结果,打印报告。

  1.4 诊断标准 POP评估采用POP-Q评分法[1]:在安静环境下,受试者自主排空膀胱后取膀胱截石位,消毒外阴和尿道外口,嘱受试者做Valsalva动作(屏气用力)进行POP-Q定量测定,均为Ⅰ度轻型患者。尿失禁:按照国际尿控学会(international continence society,ICS)的标准[2]包括压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)、急迫性尿失禁(urge urinary incontinence,UUI)和混合性尿失禁(mixed urinary incontinence,MUI)。孕前延至孕期有习惯性便秘者为有腹压增高史。

  1.5 统计学分析 采用统计软件SPSS13.0进行数据分析。计量资料以X±S表示,统计学方法采用Independent SamplesT检验(独立样本T检验),计数资料采用Pearson x2检验(皮尔森卡方检验),P<>

  二、结果

  2.1 两组一般情况比较 两组分娩孕周、产后天数比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组的年龄、分娩前体重指数(BMI)、新生儿体重、阴道分娩率及有腹压增高史率明显高于对照组(P<>

  表1两组的一般情况比较

  


  *卡方检验

  2.2 两组产后盆底肌肉收缩力比较 研究组的快速收缩值和持续收缩值均明显低于对照组,两组比较,具有统计学意义(p<>p<>p<>p<>

  表2 两组产后盆底肌肉收缩力比较

  


  三、讨论

  3.1 与产后PFD有关的因素 PFD发病与妊娠与分娩对盆底肌肉、神经的影响和孕期激素的作用及分娩过程的损伤有关。孕期生理性改变多在产后7~8周应恢复,如产后不能及时恢复,日后将会极易发生一系列盆底功能障碍性疾病。本研究显示,研究组患者的年龄和分娩前BMI值均大于对照组(P<>[5]在无症状人群盆底表面肌电研究中显示,随着年龄的增长,收缩反应时间延长,持续收缩时收缩波幅下降,持续收缩和耐久收缩时变异性升高。说明随着年龄的增加,快、慢型肌的功能均有所下降。分娩前BMI过高意味著孕期体重增加过多,Parazzinif等[6]认为肥胖患者的尿失禁患病率较高,引起长期而持续的高腹压状态导致了盆底组织的损伤;另外肥胖患者多合并血脂和(或)血糖异常,导致微血管病变和盆底以及膀胱神经的损伤,也是发病的原因之一。

  Sultan等[7]的研究显示,胎儿头围和出生时体重等因素与产后SUI明显相关,推测由于盆底组织承受的负荷增大,导致盆底肌肉、神经组织及尿道横纹肌肌纤维去神经作用有关。我国陈娟等[8]的研究显示,新生儿体重增加使SUI发生的风险也增加。本研究显示,研究组的新生儿体重明显大于对照组(P<>

  关于分娩方式对盆底的影响,多数学者认同阴道分娩是导致PFD的高危因素,诸多文献指出阴道分娩,尤其使用产钳助产时、导致盆底支持结构和组织的肌肉、神经、筋膜、韧带的过度牵拉和撕裂而损伤,在瘢痕修复过程中致肛提肌纤维化,减弱甚至消除盆底肌肉的伸缩能力[9,10,11]。在本资料中,研究组的阴道分娩率(84.3%)高于对照组(60.0%)(P<>

  3.2 产后PFD与盆底肌收缩力的关系 盆底表面肌电(pelvic floor sEMG)是采用经阴道/肛门电极记录盆底横纹肌潜在运动电位,经过精确的信号处理技术,分析出肌电的振幅、变异性、活动速度、运动的肌纤维类型等,来诊断和评估盆底肌功能异常。其中肌电波形及振幅,是反映肌纤维募集及收缩的力度,以微伏为单位。它能准确的评估患者静息和不同收缩状态盆底肌的功能,早期预测和诊断盆底肌肉功能障碍性疾病[12]。育龄妇女盆底肌的功能是生殖健康的重要部分,盆底肌肉根据其收缩的特点可分两类:I类肌纤维主要存在于深层肛提肌中,作用是紧张收缩,持续时间长且持久,不易疲劳;Ⅱ类肌纤维主要存在于会阴浅层肌肉中,阶段性收缩,快速敏捷,但容易疲劳。

  在以往对盆底肌的研究中,以肛提肌为代表着重于结构和形态改变为主[7],并认为肛提肌形态和功能的改变是引起PFD的机制之一。在本研究中通过盆底肌电图描记盆底肌收缩力的量化指标显示:研究组中的反映Ⅰ类肌功能的持续收缩力度和Ⅱ类肌功能的快速收缩力度明显低于对照组,由于分娩后产妇阴道壁松弛,盆底肌及筋膜因分娩过度扩张使弹性减弱,且伴有肌纤维部分断裂,导致盆底肌肉收缩力下降,减弱了支持结构和消弱了支撑作用,增加了UI和POP发生的风险,即盆底肌收缩力下降导致产后尿失禁和子宫脱垂的重要因素。

  综上所述,通过盆底肌电图描记盆底肌收缩力的观察,产后PFD与盆底肌收缩力下降有关,POP与Ⅰ类肌(持续收缩)力下降有关;产后UI与Ⅱ类肌(快肌收缩)力下降有关。值得一提的是,本研究采用以微伏为单位的盆底肌持续和快速收缩力的量化指标[13],更直观和确切地反映盆底肌肉的收缩力度和功能状况,从而为产后盆底功能的评估提供一个客观而实用的参考指标。同时,加强关注孕产这一特殊时期的生理和病理变化,切实做好围产期保健工作,避免诱发因素。提高妇女一生的生活质量。

  参考文献:略


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