急诊血气分析的规则与应用之----实例分析处理原则

拿到血气分析结果结果后不能马上做判断。首先应了解患者临床详细资料，血气分析结果不能在不结合临床的情况下来进行解释。没有疾病状态诊断也无法全面解释。血气分析结果的评价必须以患者具体的临床情况为基础，结合有关酸碱平衡的病理生理学理论进行分析。

气的结果是病人错综复杂的病情变化的时间点的结果。这结果能持续多长时间，经过治疗以后有没有发生变化，需要给当前结果一个什么样的结论，这都是临床医生需要考虑和遵循的最基本原则。

根据以下资料初步确定主要初发过程：①初步临床评价；②初始动脉血pH、PCO2、HCO3-结果。一旦确定主要初发过程，选择合适规则评价患者代偿反应的合理性。
 
 一、酸碱平衡紊乱评价方法中的规则  

1. 急性呼吸性酸中毒1对10的规则

急性呼吸性酸中毒1对10的规则指病人二氧化碳分压在40 mmHg以上时，每升高10 mmHg，碳酸氢根增加1 mmol/L。预期[HCO3-]=24+{(实际PCO2-40)/10}。注解：二氧化碳和碳酸氢根的平衡转换中，二氧化碳增加会导致碳酸氢根的急剧增加。

如一个急性呼吸性酸中毒的病人，实际测得的碳酸氢根是31 mmol/L，根据这个公式测算应是26 mmHg，表明发生代谢性碱中毒。出现代谢性碱中毒是机体组织的一种代偿能力和实际的反应。

2. 慢性呼吸性酸中毒4对10的规则

慢性呼吸性酸中毒4对10的规则指慢性呼酸病人二氧化碳分压在40 mmHg以上时，每升高10 mmHg，碳酸氢根增加4 mmol/L。预期[HCO3-]=24+4{(实际PCO2-40)/10}。注解：慢性的酸中毒通过肾脏潴留碳酸氢根进行代偿，需要几天时间进行调整。

如一例慢性呼吸性酸中毒的病人，实测的二氧化碳分压是60 mmHg，实际的碳酸氢根是31 mmol/L，根据这个公式测算是32 mmHg，测量值就和实际情况比较接近。因此肾脏的代偿达到最大，没有其他方面因素的影响。

3. 急性呼吸性碱中毒2对10的规则

急性呼吸性碱中毒2对10的规则指病人二氧化碳分压低于4 0mmHg时，每降低10 mmHg，碳酸氢根降低2 mmol/L。预期[HCO3-]=24-2{(实际PCO2-40)/10}。注解：实际急性生化变化很少引起碳酸氢根的变化低于18 mmHg，如果碳酸氢根低于18 mmHg，表明合并存在代谢性酸中毒。

4. 慢性呼吸性碱中毒5对10的规则

慢性呼吸性碱中毒5对10的规则指病人二氧化碳分压低于40 mmHg时，每降低10 mmHg，碳酸氢根降低5 mmol/L。预期[HCO3-]=24-5{(实际PCO2-40)/10}（范围：±2）。注解：需2～3天肾脏才能达到最大代偿，代偿界限约12～15 mmol/L。

5.代谢性酸中毒1.5+8的规则

代谢性酸中毒1.5加8的规则指预期PCO2 =1.5×[HCO3-]+8（范围：±2）。注解：需要12～24小时达到最大代偿，代偿界限为二氧化碳分压10 mmHg，低氧增加周围化学感受器的刺激量。

如病人出现代谢性酸中毒，碳酸氢根14 mmol/L，病人二氧化碳分压实际是30 mmHg，预测为29 mmHg，两者相一致，无呼吸性酸碱平衡紊乱。如果实际上是45 mmHg，和预测的有差别，提示存在呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒并存的情况。

6. 代谢性碱中毒0.7+20的规则

代谢性碱中毒0.7+20的规则指预期PCO2 =0.7×[HCO3-]+20（范围：±5）。注解：代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时都可以降低碳酸氢根和二氧化碳的水平，如果仅出现一种紊乱，通常就比较容易归类。

需要考虑的因素包括：病史常常提示病人存在的酸碱平缓紊乱；如果仅有一种原发性紊乱，净pH值的变化可显示所存在的酸碱平衡紊乱，阴离子间隙的增宽和氯离子的升高是代谢性酸中毒这两组的主要原因。注意：由于存在相互拮抗的通气因素的影响，阴离子间隙增宽也存在着允许的变异。如果同时存在着呼吸性的酸碱平衡紊乱，就可用该公式计算。即如果二氧化碳分压明显降低预测值，病人不仅存在代谢性碱中毒，也存在着呼吸性的碱中毒。

二、酸碱紊乱的处理原则 

1. 急性呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒首先要保持气道的通畅，然后是提高吸氧浓度，即提高供给气体的混合氧浓度。之后进行血气分析，根据血气分析结果采取适当措施。此外还应对因治疗。详见右图。

2.慢性呼吸性酸中毒

慢性呼吸性酸中毒治疗原则，包括如果出现严重的高碳酸脑病和血流动力学不稳定，需观察氧分压，同时要考虑气管插管的指标；氧分压小于60 mmHg要考虑给病人鼻导管或面罩给氧；小于55 mmHg需要进行无创鼻灶通气或者气管辅助通气；出现精神状态需进行正压通气、或者是插管通气；二氧化碳潴留加重、二氧化碳分压明显增高也要考虑进行气管插管或正压通气，详见左图。

3.呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒分为急、慢性。急性呼吸性碱中毒纠正血pH值或增加二氧化碳的浓度。慢性呼吸性碱中毒要处理潜在性的疾病。详见右图。

 

4.急性代谢性酸中毒

急性代谢性酸中毒首先要对病因进行治疗，然后用碱治疗严重酸中毒，使得血液pH值小于7.2。详见左图。

5. 代谢性碱中毒

代谢性碱中毒首先停止给碳酸氢盐或者其他的前体物质，另外要消除碱过多。还需要补钾，补充细胞外容量，进行肾的替代治疗。详见右图。

 

血气分析在临床实践中间的应用，可通过动脉血气，通过pH值和二氧化碳分压的直接变化来确定原发性的酸碱方面的一些改变，来判断代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。也可通过血清电解质的变化来提示酸碱平衡的变化和情况，然后通过检查酸碱平衡紊乱的临床的数据，结合完整的临床资料，包括病史、体格检查、血气、以前的血气和电解质的资料和实验室的检查，来确定潜在的临床原因。最后治疗临床病症。所有对血气的分析和应用要建立在总结和分析临床问题的基础上。

 

【实例分析】：

    下面分析一个病例，通过病人完整的临床就诊过程以及抢救过程，涉及到血气分析和生化检查的结果，深入观察病人病理生理学的变化以及对治疗的反应，加深对血气分析的应用方面的理解。

【病史介绍】患者缘于2006年12月9号出现上腹部的阵发性疼痛，无恶心、呕吐，无黄疸和发热，于万寿路某医院就诊，给予药物对症治疗后缓解。次日患者出现巩膜黄疸，伴发热、寒战，体温最高37.8度，无腹痛、咳血，大便正常。就诊于我医院呼吸科门诊，查体双肺呼吸音清晰，胸片无明显异常，未考虑呼吸系统原发性疾病，下午17︰30转至急诊科进一步诊治。

【既往史】既往有肝病的病史20年，否认结核、糖尿病、高血压、心脏病、药物和食物过敏史，无外伤病史。

【体格检查】体温36.5度，脉搏75次/分钟，血压120/70 mmHg，呼吸16次/min，神志清楚，全身黏膜出现明显黄染，口唇没有紫绀，颈静脉无充盈，两胸廓对称，呼吸动度正常，呼吸清晰，未闻及干湿性啰音和胸膜摩擦音，心前区无隆起，心界不扩大，心率75次/分钟，心律整齐，各瓣膜未闻及杂音，腹部柔软，无压痛和反跳痛， Murphy’s征阴性，肝区无扣击痛，四肢皮温稍凉，双下肢无浮肿，双侧足背动脉良好。

    来诊以后先给病人进行抗感染和补液治疗。18时出现呼吸困难、懒言，呼吸40次/分，血压降至86/70 mmHg，皮肤紫绀，出现花斑，双肺呼吸音清，心率138次/分，心律规整无杂音，腹软，无压痛，Murphy’s征阴性。四肢湿冷，经皮氧饱和度无法测到数值。

【辅助检查】

① 心电图呈窦性心动过速，无 ST段变化和其他异常。

 

② 胸部X光片示两肺清晰，无片状阴影，无明显的肺纹理紊乱和肺血管以及心血管方面的特殊变化。

③ 血常规示白细胞29 800，明显升高，中性95%，淋巴细胞3.14。单核细胞1.7，血小板降低，为56 000，其他正常。

④ 血气分析示pH值7.26，氧分压正常。二氧化碳分压13 mmHg，较低，碱剩余值也低。BE，-21.3，氧饱和度96%，氯酸浓度12 mmol/L。氧分压正常，氧饱和度基本正常，病人过度通气，二氧化碳分压低，应该是呼吸性的碱中毒，但pH值明显降低，表现为酸中毒的情况。碳酸氢根和剩余碱，碱剩余明显降低，表明是代谢性酸中毒，过呼、过度通气，体内代谢性产物明显增加。代谢性酸中毒，氯酸浓度增加，表明组织灌注、组织氧合非常差。

⑤ 生化指标示血糖正常，BUN升高，肌酐升高，电解质大致正常，总胆红素和直接胆红素增高，GPT、GOT明显增高，CK磷酸肌酸和同工酶明显增高。

⑥ 因为病人病情严重，黄疸也很明显，进行腹部超声检查，发现胆囊结石，但没有发现肝内外胆管扩张。

 

⑦ 凝血功能检测示：凝血酶原活动度降低，部分凝血酶原时间延长，第二聚体明显增加，血浆凝血酶原时间延长。

初步诊断：（1）感染性休克，胆道感染，化脓性胆管炎。（2）胆道梗阻。（3）代谢性酸中毒、乳酸性酸中毒。（4）多脏器功能障碍。

抢救治疗：首先面罩吸氧，无创的呼吸机辅助通气；用碳氢酶系列的抗生素进行抗感染；快速补液，进行对症支持；补充碳酸氢钠进行补碱治疗；用654-2改善微循环。

为了进一步诊断清楚，进行 CT检查。

CT示胆囊有问题，肝脏的总胆管有堵塞。胆管没有明显的扩张。

诊断急性化脓性胆管炎，准备急诊ERCP，进行十二指肠乳头切开取石术，进行鼻胆管引流治疗。21︰00病人出现呼吸减弱，心率减弱，马上进行气管插管，给呼吸机辅助呼吸，胸外按压。静脉注射肾上腺素、去甲肾上腺素、654-2，用甲强龙、静脉滴注多巴胺、碳酸氢钠，骨静脉穿刺测静脉压、维持窦性心率，心率维持在100～140次，四肢末梢循环差，紫绀、花斑，经皮氧饱和度测不出。

 

下图是病人抢救中的心电图，心前一些导联，出现T波的低频倒置，有部分导联的ST段的变化。

再次行血气分析，见下图。

 

血气分析示pH值进一步降低，氧分压54 mmHg，氧饱和度66%。碳酸氢根恢复不明显。已经出现二氧化碳潴留。BE仍为负值，氯酸浓度进一步升高，组织内氧合情况更差，无氧代谢状态更明显。

22︰10患者心率再次下降，给予持续辅助心脏按压，反复静注肾上腺素等治疗，22︰50血压为0，心跳停止，病人临床死亡。

死亡诊断：（1）感染性休克，胆道感染，化脓性胆管炎。（2）胆道梗阻。（3）代谢性酸中毒，乳酸性酸中毒。（4）多脏器功能障碍。

讨论

诊断：化脓性胆管炎。病情加重因素：脓毒性休克（感染性休克）。组织代谢障碍：乳酸性酸中毒。

化脓性胆管炎通常会有三联症：发热、腹痛和黄疸。本患者中毒性胆管炎出现意识障碍、休克。急诊手术指征：Charcot三联症伴血压下降或神志改变；影像学示胆总管结石并肝内外胆管扩张；。 WBC≥20×109；右上腹剧痛或出现腹膜炎体征；出现胆源性胰腺炎。

任何严重的损害，比如严重感染、休克、都会导致病人出现一种全身炎症反应临床综合征，称为全身炎症反应综合征，简称SIRS。SIRS是指由各种严重损伤刺激机体引起全身炎症反应的一种临床过程。

        Sepsis:SIRS+感染

        Severe sepsis:sepsis+器官功能障碍+组织低灌注

        Septic shock: severe sepsis+血流动力学障碍

感染性休克的治疗：

（1）早期达到目标治疗。中心静脉压、平均动脉压、尿量、氧饱和、中心氧饱和度以及红细胞压积达到一定水平。中心静脉压要达到8～12 mmHg，平均动脉压要＞65 mmHg，尿量要＞0.5ml/Kg，混合氧饱和度要＞70%，红细胞压积要＞30%。

（2）早期有效的抗生素治疗和控制原发病。

（3）液体的复苏，迅速、快速地给病人补充血容量，考虑胶体和晶体并用。

（4）呼吸的复苏，氧饱和度监测。

（5）血管活性药物的使用，如去甲肾上腺素、多巴胺、肾上腺素。

（6）严格血糖的控制，80～ 110 mg/dl。

（7）糖皮质激素的使用。

血乳酸升高的机制:

缺氧低灌注是最常见的原因，它本身和心排出血量和动脉血氧含量以及微循环障碍都有非常直接的关系。在应激状态下，高儿茶酚胺血症也会出现非缺氧性乳酸性增高。组织通过有氧的糖酵解途径来增加代谢，结果也会使乳酸浓度增加。器官功能障碍，清除代谢性产物的能力降低，导致乳酸升高，包括肾脏代偿功能和肝脏功能的变化。此外还有先天性丙酮酸脱氢酶功能障碍。

血乳酸升高的意义:

动脉乳酸正常应该＜1.5mmol/L，静脉乳酸＜2.0 mmol/L。血中的乳酸浓度＞4 mmol/L，就可以诊断乳酸酸中毒。出血性和脓毒性休克的过程中，乳酸增高的病人死亡率明显增加。血乳酸与急性生理学以及慢性健康状况评分（APACHE）呈正相关。APACHE是对危重病严重程度的评分方法。它既可用于群体ICU危重病患者预后，对个体病死率的预测也有价值。乳酸酸中毒的治疗最根本还是病因治疗，如纠正休克、改善循环状态。要尽快纠正酸中毒。进行机械通气和血液净化。