代谢机制:嘌呤合成加速,尿酸形成过多,沉积于关节软骨/滑囊/皮下软组织内。
病理机制:滑膜增厚,血管翳及肉芽组织形成,侵蚀破坏软骨及软骨下骨质,造成骨质破坏及反应性增生硬化。
临床特点:30-50岁,男性:女性5:1。
临床分期:病程缓慢,反复发作,渐进性加重:无症状的高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、痛风发作间歇期、慢性期。
影像表现:
·痛风石 形态与数目与病程进展相关。信号混杂,T1WI稍低信号(钙化程度),T2WI稍高信号(水化与纤维化程度),增强扫描可强化(肉芽肿)
·软组织表现 关节间隙增宽(滑膜增厚,关节积液),周围软组织肿胀
·骨质异常 局限性/边缘性/非对称穿凿样改变,波浪状/弧形/蜂窝状缺损,周围有硬化边
(滑膜增厚,髌上囊积液)
(前交叉韧带损伤,T1信号增高;髌上囊/髌下脂肪垫/交叉韧带区/髌骨前软组织内结节状痛风结石,周围有包膜;髌骨/胫骨边缘骨质破坏,伴有硬化边)
(T2WI,髌上囊点状低信号;髌下脂肪垫内,小结节状稍高信号;STIR,髌上囊旁边,关节腔内,点状低信号,骨髓水肿;滑膜波浪状增厚,骨质硬化,痛风结节)
(关节镜,痛风结晶:关节滑膜病理切片SE染色,滑膜表面覆盖痛风结晶及中性粒细胞:滑膜间质内,肉芽肿)
鉴别诊断:
1.类风湿性关节炎
2.骨关节炎:老年人,膝关节软骨变性/破坏,及关节边缘/软骨下骨质再生,血管翳的形成为骨质增生的慢性刺激引起,程度较轻,相对乏血供,为纤维性血管翳,骨质破坏更局限,与物理性的应力有关。
3.滑膜肉瘤:关节周围的软组织肿块,同时累及骨及软组织,边界不清,增强扫描显著强化,不均匀,骨质为侵蚀性破坏吸收。
联系客服