心衰患者的血钾管理——如何处理高钾和低钾血症

钾离子对维持细胞正常功能至关重要，钾离子浓度的改变可导致神经肌肉、胃肠道和心脏的异常。血钾紊乱在心衰患者中很常见，血钾水平过高或过低，均与不良预后有关。

近日，在中国国际心力衰竭大会上，西安交通大学第一附属医院白玲教授以“心衰患者的血钾管理——如何处理高钾和低钾血症”为题，详细讲述了心衰患者高钾血症和低钾血症的治疗方法和注意事项。

目前，心血管指南建议正常的血钾范围为4.0~5.0 mmol/L，血钾浓度<3.5 mmol/L为低钾血症，血钾浓度>5.5 mmol/L。

药物对血钾浓度的影响

传统RAAS抑制剂对血钾的影响

一项来自38项临床研究的荟萃分析，探讨了高血压、心衰患者使用ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、肾素抑制剂等进行单药或联合治疗时，药物对血钾浓度的影响。结果显示：

SGLT-2抑制剂对血钾浓度的影响

从药物作用机制来看，SGLT-2抑制剂具有影响血钾浓度的潜在可能性：利钠排尿作用，可能会轻度降低钠钾交换；提高胰岛素活性，可能促进钾离子的重新分布。

然而，大部分研究显示，SGLT-2抑制剂并不改变血钾浓度：在EMPA-REG研究中，恩格列净10 mg/d和25 mg/d均未改变2型糖尿病患者的血钾水平；达格列净应用于eGFR<60 ml/min/1.73m²的糖尿病人群并未发现血钾显著变化。

高钾血症的管理

心衰患者出现高钾血症的原因包括肾功能不全、螺内酯和ARNI/ACEI/ARB的使用、钾在细胞内外的重新分布。

在接受ACEI/ARB、螺内酯、利尿剂等规范药物治疗下，10.2%的心衰患者每年发生一次以上中重度高钾血症，24.4%的心衰患者每年发生一次以上血钾浓度>5.0 mmol/L的情况。

高钾血症的临床表现

对骨骼肌的影响：血钾浓度5.5~7.0 mmol/L时，可出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常。血钾浓度为7~9 mmol/L时，可出现肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹等。
对心脏的影响：主要表现为心律失常，既可为各种缓慢型心律失常，如房室传导阻滞，也可出现快速性心律失常，如窦性心动过速。急性严重高钾血症能引起恶性心律失常而威胁生命。
高钾血症心动图改变包括T波高尖、Q-T间期缩短、QRS波渐增宽伴幅度下降、P波形态逐渐消失等，上述改变综合后呈正弦波表现。

高钾血症的治疗措施

图1 高钾血症的管理流程

低钾血症的管理

心衰患者低钾血症的常见原因包括RAAS激活、利尿剂的使用导致钾离子排出增多、消化道淤血导致钾离子摄入和吸收不足、镁缺乏引起钾的转运吸收障碍及排出增多。

接受规范药物治疗的情况下，3.7%的心衰患者每年发生一次以上的重度低钾血症，30%~56%的心衰患者血钾浓度<4.0 mmol/L。

低钾血症的临床表现

对中枢神经系统和肌肉的影响：轻度低钾血症常表现为精神萎靡、神情淡漠、倦怠，重者有反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。
对骨骼肌的影响表现为四肢软弱无力，严重时可出现软瘫。
对心脏的影响：主要表现为心律失常，钾缺乏增加室性心律失常的发生风险。低钾血症心电图改变一般最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置并出现U波，Q-T间期延长，随着血钾浓度进一步下降，出现P波幅度增高，QRS波增宽。

低钾血症的一般处理原则

推荐心衰患者的血钾维持在4.0~5.0 mmol/L，即使处于正常低值（血钾3.5~4.0 mmol/L）也应适当补钾，同时注意补镁。

使用袢利尿剂的患者，经验性补钾降低全因死亡风险，小剂量经验性补钾可能是优选方案。

低钾常伴随低镁，镁缺乏会导致肾脏的钾丢失，补镁有助于肾脏钾的丢失，并可加速钾向细胞内转运，促进钾的跨膜平衡。同时补镁、补钾可降低心律失常的发生风险，且机制协同互补。

图2 低钾血症的管理流程

常用口服补钾的药物有氯化钾口服液/缓释片、枸橼酸钾颗粒、门冬氨酸钾镁片，其用法用量及注意事项如下表所示。

表1 常用口服补钾药物用法用量

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