2 型糖尿病人能不能控制好血糖，决定因素不是降糖药，是它

2 型糖尿病人，如果你血糖高，就算你用上降糖药物了，但真正能否让你血糖控制好控制稳的决定因素，还是你自己的胰岛功能好坏。

如果你的胰岛细胞枯竭了，你的胰岛功能彻底衰竭了，你吃什么降糖药物都没有用，你唯一能依赖的降糖药物就是打胰岛素。

像我们很多人就吃二甲双胍或者阿卡波糖控制血糖，血糖控制的也不错。可如果他们的胰岛功能越来越差，差到一定程度以后，你吃多少二甲双胍和阿卡波糖都很难控制血糖。

因为二甲双胍和阿卡波糖不刺激胰岛素分泌，它们只是让肠道葡萄糖吸收慢一点，二甲双胍还有让肝细胞向血液输送葡萄糖的速度慢一点的作用，和让身体细胞代谢葡萄糖的速度快一点的作用。

但它们这些作用对血糖的控制能力都非常有限，能不能真正控制好血糖，还完全取决于你的胰岛功能。

有的人吃罗格列酮或吡咯列酮，这种增加身体对胰岛素敏感性的药物控制血糖，但如果你自身胰岛功能太差，胰岛细胞不分泌胰岛素或者分泌胰岛素不足，这类药物吃下去也就是摆设，安慰你一下，同样控制不住血糖。

因为这些增敏剂的药理作用，完全取决于你的胰岛细胞和胰岛功能残余的情况，你胰岛细胞残余的越多，基础胰岛素分泌量越大，它控制空腹血糖的效果越好。

你胰岛功能残余的越多，餐后胰岛素分泌越多，它控制餐后血糖的效果越明显。哪一天，你胰岛功能差到不怎么分泌胰岛素了，这类药物就起不到降糖作用了。

我们还有的人是吃促进胰岛素分泌的药物控制血糖，像快速刺激胰岛素分泌的瑞格列奈，或者刺激胰岛素分泌作用时间长的磺脲类促泌剂，像格列美脲、格列齐特、格列吡嗪等等。

这些药物能不能发挥作用，取决于 2 个条件：

第一，你残余的胰岛 β 细胞数量够不够多；

第二，你残余的胰岛功能，能不能在药物刺激下，被动的多分泌胰岛素。

如果你残余的胰岛 β 细胞数量太少，胰岛 β 细胞分泌胰岛素的能力太差，空腹胰岛素和C-肽水平太低，你吃这类药物就很难控制好血糖。

而且，长期吃促泌剂，如果你不采取保护和恢复胰岛功能的措施，这类药物会不断的因为“鞭打病牛”，让胰岛 β 细胞过度劳累，会加速胰岛细胞的死亡速度和胰岛功能衰竭的速度。

同样，我们打长效胰岛素和预混胰岛素的糖尿病人，如果你还残余不少胰岛功能，你打上胰岛素，不需要太大剂量，血糖就能控制的很好。

如果你发现你打完胰岛素后，血糖还是没有控制好，如果你没有发生反应性高血糖，那是因为你胰岛功能太差，你需要更多的外源性胰岛素来帮助你控制血糖。

大家看看，所有我们常用的降糖药，能不能降糖，能不能控制好血糖，还不完全取决于药物本身，更主要的是取决于我们自身的胰岛功能。

所以，我们千万不要迷信降糖药，它们真正能否控制好血糖，完全还取决于我们自身胰岛功能的残余情况。

你胰岛功能越好，你少量吃降糖药，就可以把血糖控制得很好。你胰岛功能越差，你越依赖大剂量使用降糖药。

但我们大家都知道，当我们大剂量使用降糖药物的时候，还有可能导致血糖发生另外 2 种情况，一个是低血糖，一个是反应性高血糖。

这就是为啥我们很多人胰岛素打的剂量够大、降糖药吃的够多，但血糖还是控制的忽高忽低的原因。

当我们用降糖药诱发反应性高血糖的时候，你会发现，你吃多吃少，就是不吃，血糖依旧高的吓人，动不动就上 15 以上，甚至 20 以上。

如果你明白这个道理，你就不会总幻想有什么特别灵光的降糖药，可以把你血糖控制的特别好，你就会认真的学习保护和恢复你的胰岛功能了。