医学研究所（SBP）的研究人员已经在Neuron上发表了两项新的研究，描述了在大脑免疫细胞中发现的TREM2如何与毒性淀粉样蛋白β蛋白相互作用以恢复神经功能。
在阿尔茨海默病小鼠模型上进行的研究表明，提高脑中的TREM2水平可以预防或降低包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病的严重程度。
第一篇论文确定如何TREM2β淀粉样蛋白结合,激活神经免疫细胞称为小胶质细胞降解淀粉样β蛋白,可能减缓阿尔茨海默病发病机制。第二项研究表明，增加的TREM2水平会使小神经胶质细胞更容易反应，并能减少阿尔茨海默氏症的症状。
阿尔茨海默氏病影响了全世界4700多万人，随着人口老龄化，这个数字还在增长。这种疾病的特征之一是在神经元之间形成的淀粉样斑块的积累和大脑功能的干扰。许多制药公司多年来一直致力于减少淀粉样蛋白的生产，以阻止老年痴呆症的发生，但收效甚微。
TREM2提供了一个潜在的新战略。研究人员已经知道，TREM2的突变显著增加了老年痴呆症的风险，这表明了这种特殊受体在保护大脑中的基本作用。这项新的研究揭示了TREM2如何工作的具体细节，并支持未来的治疗策略，以加强淀粉样蛋白和TREM2之间的联系，同时增加大脑的TREM2水平，以防止疾病的病理特征。（白木清水208158）
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