脑梗复发，说明曾经被医生诊断过为脑梗。现在血脂正常可能是在吃降脂药的基础上降为正常范围那么我们首先要了解一下什么叫脑梗塞（脑梗死）：那是因为供应梗死病灶前的血管闭塞（堵塞）了，而脑组织神经元对缺血缺氧耐受性6秒钟左右就会丧失功能，如果血管完全性堵塞4-6分钟就会造成该血管供血的脑组织发生不可逆的死亡即梗死。经常说的脑梗栓主要包括三种：腔隙性脑梗塞、脑血栓子形成产生较大的脑梗塞、房颤血栓脱落引起的脑栓塞。
以下几种情况会发生脑梗：
1.腔梗：几毫米大小（相当绿豆或黄豆）的梗死临床上叫腔隙性脑梗，这是最多见的脑梗。病因不清楚，各种假说众多，但作个比仿颈内动脉像大樹的主杆，分支是粗细不一的分支，而树叶比做脑组织，而腔梗好比树叶前的茎。可能动脉随年龄老化，“茎“里的弹性纤维、胶原纤维丧生弹性引起血流通不过、大些动脉粥样斑块鈣化碎粒脱落把末梢小血管堵塞、微小动脉痉挛等等假说。
腔梗与三高可能有一定关系，更重要腔梗与年龄老化呈正相关，50-60岁有腔梗约50%，60-70岁约在70%，70-80岁发现率约80-100%，80岁以上大部分是多发性腔梗，梗塞灶不发生在功能区根本没有症状，只是做头颅CT或磁共振时偶而发现。发生在不同的功能区可以出现短暂、轻微的症状如：头晕、步态不稳、流口水、口齿不清、轻度短阵偏瘫但几小时、几天就消失了，去做CT可发现新鲜腔梗灶。
腔梗伴有三高用药物控制欠佳、有过心脑血管事件或支架值入史、有劳累性心绞痛、经心血管医生确診过曾有急性冠脉综合征的不稳定心绞痛患者、B超或冠脉造影发现有多个软斑块的患者，非但要选择一种适合你的他汀或加10mg依折麦布把LDL降到1.8-2.2mmoI/L，同时服用拜斯匹林100mg或波立维75mg，主要防止斑块再次发裂而引发血栓事件，也许能降低腔梗发生。但没以上情况为防发生腔梗而用他汀类药物或阿斯匹林来降低LDL稳定或逆转斑块、防止腔梗发生完全没有必要。斑块是年龄增长动脉衰老的必然结果，没有危险因素的话老年人的斑块长得很慢也不容易破裂，除非情绪和脾气特别坏的容易发生动脉痉挛可导致不稳定斑块破裂，阿斯匹林不能预防斑块长大、没有活血化淤作用、更没有降低血粘度作用，唯有当斑块破裂时防止血小板遇到粗糙破裂面被激活而与纤维蛋白连接聚集成血栓。医生更不应该用腔梗＝脑梗（脑血栓形成）来吓唬患者，无论三高患者控制不好的只要伴有腔梗，（现在任何医院检查是要求医生完成一定的比例的硬指标，因此所有检查能做都要做，那怕外院已查过的重复检查，多数腔梗就是门诊或住院时CT或MRI查出来的）诊断上打上高危或极高位，没病也吓出病来。同为老外只讲脑卒中，管你是脑溢血、蛛网膜下腔出血、大或中或小面积脑血栓形成后大小不一的脑梗塞、甚至腔隙（极细小）、或大心房导致房颤左心耳中的血栓脱落引起的脑栓塞。
2.脑血栓形成（完全堵塞血管引起下游脑组织梗死）：可以发生在不同粗细的脑动脉分枝上的不稳定斑块破裂，使血小板流经破裂口的粗糙面通过血栓素A2、二磷酸腺苷ADP、和水蛭素三条途径激活并发生瀑布现象激活其他血小板，暴露出IIb、IIIa受体（纤维蛋白受体），纤维蛋白才能将已激活的血小板凝聚成血栓渐把血管完全堵塞而引起大、小不一的脑梗塞，发生的大小、是否在不同的功能区、会产生轻重不一的症状：偏瘫(上肢比下肢症状重且恢复慢）、㖔嚥困难、大小便失襟、失语、失智、思维、情感障碍等。
斑块的性质与高血压、高LDL、高血糖未控制好、（或服药不规则、更本不知道）嗜烟大于200-400支/年（每天支数️年数）、家属中心脑血管病史有密切关系。有些人会说人家活到80岁从不体检从不吃药老死的。但作为医生看得太多了，你那是𠆤例，如果发现有三高及时治疗、控制良好可能可以多活十年以上。这些人即使血脂正常或已达标那是药物作用的结果，因此不能停药，当然LDL降得1.0-1.5过低的话，他汀类药物剂量可减少。
都知道软斑块是不稳定的易损斑块，不破裂一辈子也不发生血管事件，除非缓慢生长把血管堵塞，这是血管事件中的少数。以往斑块破裂的假说甚多，主要还是集中在炎症反应上，六年前五、七、八年制的全国医学院统一教材中已把冠心病的定义已把冠状动脉功能性病变即冠状动脉痉挛并列于动脉粥样硬化引起血流减少和堵塞。把冠状动脉（基本应该包括脑动脉）痉挛巳列入粥样斑块破裂的重要诱因。可惜当上医生那怕主任、专家真爱学习的只有老外（欧美）制定的指南，书看得越来越少，診断离不开仪器的检查，不是用️和脑在看病。可能大部分心血管医生对痉挛这个概念根本不熟悉。离开指南、离开检查越来越不会看病了，病人怎么办？篇幅关系我只说一点，性子急躁、情绪冲动的人小心动脉痉挛。其实全身有平滑肌的器官都会痉挛：气管、消化道、泌尿系统。
3.房颤左心耳血栓脱落一个或多个产生的脑血管栓塞后的脑梗死。当今心血管有些人把房颤炒得火热，凡有两次以上发作首先推荐你做射频消融术，患者是不会知道它的复发率有多高？在欧美这也是一个解决不了的难题，中国人才做了几年，每年成几倍累积递增，为什么要遇见一个特发性房颤先吓他不治疗要脑梗？为什么不敢说射频消融一年内的复发率有多高？为什么把复发率报得那么低？
连器质性心脏病引起左心房（风心二尖办狭窄、办膜鈣化性心脏病、扩张性心肌病、晚期高血压心脏病、舒张功能受限的高心、冠心病、主动脉缩窄等）。对那些左心房不扩大，但在肺静脉进入左房周围或左房内生来就有先天性的微折返通道被激活后产生的特发性房颤都不敢提、因为他们知道大心房产生微折返射频消融无效，于是集中主攻因为情绪、劳累、睡眠等因素激活先天性微折返通道，因而发生的特发性房颤群体。有的几年十几年发一次，有的因上述因素未解决近期内发作次数较多。（我说过作为心血管医生我的第一个医学心理学老师就是原来医院的一位放射科医生性格内向敏感，夫妻双方均为二婚按邻居说他家小吵天天有，大吵三、六、九，大吵后必发房颤，后证实了这点使我觉得教科书的局限性）于是房颤不消除=脑梗，另一个产业链诞生了，新一代贵得要命、出血风险不比华法令少、不需测国际标准化比值INR，笑话实际上目前仍无法预测其出血风险。而且本质上都是通过抑制凝血酶II,VII、IX、X因子，万一出血华法令还能用维生素K来止血，而达比加群、利伐沙班、阿替沙斑一类药出的的话无药可救，因为斌，它们不是通过维生素K来抑制凝血酶，而是直接抑制衰凝血酶II因子和X因子的，吃了药出血那怕输凝血酶也没有用。
为什么抗凝（不同于抗血小板激活），它是通过抑制凝血酶来阻止纤维蛋白原转化为纤维蛋白。抗血小板只是斑块破裂时才有用，后者是只有血栓从左心耳脱落时才起到抗栓作用。为什么对要实施抗栓治疗的人不先用经食道心超查一下左心耳有无血栓再决定抗栓要不要进行，那怕几耗米的血栓也能检查出来。实际上即使是左心房明显扩大、左心耳也有血栓存在的器质性心脏病产生的房颤患者，至死也不足30-50%会发生脑栓塞，现在是一个都不放过，连偶尔发作的特发性房颤也不放过，全都要抗栓治疗·，一个都不漏！医生成了药房卖药的了。
过度诊断、过度治疗很大程度出自于指南。药学科学也在不断进步、发展，指南仅代表了某些“专家”现阶段通过某些临床研究、观察提出了对某些新的观点：对药物治疗新的观点、对疾病新的认识、及新的诊断和治疗的方法。但千万不要以为指南就是循診医学。确实没有开拓和发展我们至今仍生活在原始社会，但指南总存在不足、欠缺甚至错误，否则指南成了圣经。几乎新的指南（巳否定了部分以往的指南）出台后永远会有各种质疑声，可惜这种责疑中国医生太少了，指南只代表了循诊医学的1/3，另2/3是医生必须根据自己的経验謹慎、科学、合理地应用这些新的经验，而且一定要结合患者个体和能接受的程度。但在今天这个医疗环境中离开检查和指南，医生还会看病吗？还能生存吗？还想晋升吗？
2018.9.21
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