感谢各位老师和战友的积极讨论，现公布答案如下：
暴发性心肌炎
这个答案可能让所有老师都大跌眼镜了，没错，就是暴发性心肌炎，就是这个神奇而又可怕的疾病，在我之前关于暴发性心肌炎的帖子也有详细介绍，链接如下：2021年最难忘病例丨神奇而又可怕的一种疾病.......，大家有兴趣可以再进去看看，这里不再赘述。
这个病例只有被@心内之魅影 老师一个人秒杀了，厉害👍，膜拜。@袖珍医生 也怀疑到了病毒性心肌炎，厉害👍。
我们今天主要是谈谈关于下壁ST段抬高的一些事，一些坑。
其实在临床上心电图下壁ST段抬高的坑是最多的，这时候我们就要用哲学的眼光去看待这个事情，在之前的帖子我也反复强调过普遍性和特殊性，共性和个性的哲学思想一样适用于我们的临床，链接如下 ：8份巨型倒置T波心电图惊现，谁比谁夸张？谁比谁丑陋？您准备好了么？，大家有兴趣可以再看看。你不仅要掌握临床上的普遍性和共性的东西，特殊性和个性的东西一样要熟练掌握，只有这样才能让你在临床上所向披靡，无坚不摧。
不说远，就说近，比如说下壁ST段抬高，常见的是急性心肌梗死，这是普遍性和共性的东西，但也有少见的情况，如急性A型主动脉夹层、急性肺栓塞、病毒性心肌炎、急性心包炎、早期复极、急性消化道疾病（包括胆心综合征、胰心综合征）、应激性心肌病、糖尿病酮症酸中毒、肿瘤、尖顶军盔征、等等，这些情况也可以引起下壁ST段抬高，这是特殊性和个性的东西。
为什么下壁ST段抬高坑这么多呢，这也是与它的位置有关，下壁是靠着膈肌，临近腹腔，毗邻很多消化道器官，而且心脏的前壁是交感神经分布最多，而下壁分布迷走神经最多，消化道器官分布迷走神经是最全身器官最多的，两者存在神经交叉，所以下壁ST段抬高的事是最多的，坑是最多的，一些胸腹腔疾病都可以引起下壁ST段的抬高。
今天我们就一 一来学习一下这些引起下壁ST段抬高的疾病，并做鉴别诊断。
1、急性ST段抬高型心肌梗死：这个大家很熟悉，这里不再赘述，不是我们今天要学习的重点内容。这个患者到这里考虑急性下壁心肌梗死可能性最大。
2、急性A型主动脉夹层：急性A型主动脉夹层会累及到左右冠口，引起心电图急性心肌梗死的表现，A型主动脉夹层以累及右冠口多见，引起下壁的ST段抬高，为什么呢？这也是是右冠口位置有关，平时主动脉前外侧壁和主动脉弓上壁受到血流冲击最大，易造成主动脉前外侧壁夹层形成，而右冠口位置较高，刚好在那个位置，所以容易导致右冠口闭塞。见下面示意图（红色箭头为血流方向）。
而左冠口位置较低，不容易受累及，见下面示意图。
所以我们看到下壁ST段抬高时要多留一个心眼，特别是患者有胸痛伴有背痛时，要警惕有无急性A型主动脉夹层累及右冠口导致的下壁ST段抬高可能，这时候我们不要吝啬床边D-二聚体的筛查，如果D-二聚体升高幅度非常大，那得小心是急性A型主动脉夹层了，如果阴性，基本可以排除夹层，但要注意哦，D-二聚体阴性是不能排除急性主动脉综合征中的主动脉血肿和溃疡的哦。关于D-二聚体在主动脉夹层的运用在我之前的帖子也有详细介绍，这里不再赘述，链接如下：#创作挑战赛丨老爷爷晕厥发病，入院后8小时却离奇死亡，谁能揪出背后的大boss?，大家有兴趣可以再看看。
这个帖子的患者D-二聚体阴性，基本可以排除急性A型主动脉夹层。
3、急性肺栓塞：急性肺栓塞引起下壁ST段抬高不常见，但如果是出现，预示着肺栓塞面积非常大，预后不好。机制是肺血过不去，肺循环阻力增高，右心负荷重，右心室扩张使左室相对受压，右心输出量下降，使左心容量负荷下降，左心输出量下降，血压下降、休克，从而导致冠脉灌注压下降，心肌缺血；右室扩张、压力升高，易出现下壁、右室缺血性ST-T改变，可以表现为下壁+右室的ST段抬高，而V1、V2容易表现为Brugada拟表型改变。在@王者雄霸one 老师最近发的一个帖子中，就是一个表现出为下壁+右室的ST段抬高的危重肺栓塞患者，V1、V2表现为Brugada拟表型改变，见下图，链接如下：危重心电图，大家来找茬(答案已公布)。
无独有偶，@白羽岁月 老师也发过一个是下壁ST段抬高和V1、V2表现为Brugada拟表型改变的急性肺栓塞患者，见下图，链接如下：【心电旋律 89】一个重要的征象(答案已公布)。
所以当我们遇到下壁ST段抬高伴V1、V2表现为Brugada拟表型改变时，要高度怀疑急性肺栓塞可能，一查D-二聚体便可鉴别。
这个帖子的患者D-二聚体阴性，基本可以排除急性肺栓塞，而且也无其他任何急性肺栓塞的证据。
4、应激性心肌病（包括脑心综合征、嗜铬细胞瘤）：应激性心肌病一般是累及心尖部，向量指向心尖部，心电图不单单是下壁ST段抬高，一般是除了avR及V1，其他导联广泛的ST段抬高，肢导以II导联抬高幅度最高，胸导以V3-V5抬高的幅度最高，见下图。而且应激性心肌病有三个不匹配，肌钙蛋白始终轻度升高，而pro-BNP明显升高，根据这些特点，做出鉴别并不难。之前我发了好几个帖子是关于应激性心肌病的，这里就不再赘述，其中这个帖子写得最详细，大家有兴趣可以再看看，链接如下：老太太典型胸痛+熟悉又诱人心电图+升高心肌坏死物！经典组合，但非一般的结局...。
这个帖子的患者如此高的肌钙蛋白I，>50000pg/ml，基本不用考虑应激性心肌病，应激性心肌病有三个不匹配，肌钙蛋白始终轻度升高，而pro-BNP明显升高，而且心电图抬高的导联也不符合。
5、急性心包炎：其实急性心包炎与应激性心肌病心电图ST段抬高阶段有异曲同工之处，都是向量指向心尖部，不单单是下壁ST段抬高，也是除了avR及V1，其他导联广泛的ST段抬高，还有PR段、TP段下移等特异性心电图特征。见下图。
这个帖子的患者心电图抬高导联也不支持，如此高的肌钙蛋白也是急性心包炎解释不了的。
6、早期复极：早期复极一般以V4-V6导联ST段J点抬高为主，我们可以把早期复极分为III型，I型：局限于胸导V4-V6；II型：该类型表现为下壁+V4-V6早期复极；III型表现为I、avL、下壁、V4-V6导联早期复极，其中这类型恶性程度最高。现在越来越多的证据表明早期复极并非都是良民，很多也是恶棍，具备以下牲的患者是高危险性：1）下壁J波抬高>0.2mv，抬的越高，恶性程度越高；2）J波有动态变化，如骤然增大；3）早期复极图形出现在几乎全导联，导联越多，恶性程度越高；4）QRS波降支切迹或顿挫越明显；见下图一例表现为下壁ST段抬高，切迹明显，J点明显抬高的早期复极患者，患者反复出现室颤。
这个帖子的患者如此高的肌钙蛋白，心电图也不支持，基本可以把早期复极排除掉。
7、消化道疾病（胆心综合征、胰心综合征等）：前面已经说过，下壁是靠着膈肌，临近腹腔，毗邻很多消化道器官，而且心脏的前壁是交感神经分布最多，而下壁分布迷走神经最多，消化道器官分布迷走神经是最全身器官最多的，两者存在神经交叉。所以这些消化道疾病也会通过神经反射引起迷走神经兴奋，导致冠状动脉收缩，导致冠状动脉供血不足，从而引起心肌缺血，也可以出现下壁ST段抬高。
@白羽岁月 老师也发过一个帖子，一个患者误食电池后化学炎症导致的下壁ST段抬高。见下图，链接如下：【心电旋律 61】误食电池后的男子心梗了？（答案已公布）。大家有兴趣可以看看。
该帖子的患者只是表现为右腹痛，并无右上腹压痛、墨菲氏征阳性等，而且如此高的肌钙蛋白也是消化道疾病解释不了的，下壁心肌损伤也可以表现为腹痛，机制前面已经解析，不再赘述。
8、肿瘤：如果是心脏本身存在肿瘤、转移瘤，或其他部位的肿瘤压迫到下壁，都可能会引起下壁的ST段抬高。
这个帖子的患者如此高的肌钙蛋白也是肿瘤影响下壁ST段抬高解释不了的。
9、糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒患者出现下壁ST段抬高的病例并不少见，机制是酸中毒影响了钠内向电流，导致了2相去极化电流部分丢失造成电位失衡，从而导致了ST段的抬高。@白羽岁月 老师也发过一个这样的帖子，见下图，链接如下：【心电旋律 103】典型心电图表现所掩盖的“真相”，大家有兴趣可以看看，其中@倍他乐克YYDS 老师分析的非常到位，机制详细。
该帖子的患者无糖尿病，血糖不高，基本排除。
10、尖顶军盔征：尖顶军盔征这个名词，可能很多人都没听过。其中@dyjclt 老师提出了尖顶军盔征。我们来了解一下尖顶军盔征。尖顶军盔征患者多因腹腔压力（如急腹症、肠梗阻等）或胸腔压力（气胸等）急剧增加而引起心电图改变，表现为QRS波前后的基线偏移，R波尖锐，类似于德国一战时的军盔。见下图，多出现在下壁及前壁导联中。机制可能是多数学者认为各种心外因素(气胸、急腹症)导致胸腔或腹腔压力急剧增高时，使膈肌和胸膜重复收缩，恰与心动周期一致。产生这种脉冲式横膈运动的原因包括:左室下壁直接刺激膈肌或通过左侧膈神经触发左侧膈肌运动，进而产生假性ST段抬高。
@白羽岁月 老师也发过一个这样的帖子，见下图，可以看到QRS波前后的基线都是往上飘移，链接如下：【心电旋律 84】一个典型的征象（答案已公布），大家有兴趣可以看看。
该帖子的患者下壁抬高导联并未见前后的基线飘移，它是压力导致的QRS波形改变，不可能出现肌钙蛋白升高，这也是尖尖顶军盔征解释不了。
综上所述，剩下的就只是急性下壁心肌梗死和病毒性心肌炎的鉴别了。
下面开始讲当时的诊断思路。
首先下壁ST段明显抬高，且有I、avL导联及胸导联的ST段对应压低，而且肌钙蛋白几乎是爆表性升高，且患者有胸腹痛缺血表现，下壁心肌梗死表现为腹痛也很常见。D2聚体又是阴性，基本排除了急性主动脉夹层和急性肺栓塞急症，根据以上特点，当时几乎锁定是急性下壁心肌梗死，而且冠脉造影结果出来提示右冠中远段有个临界病变，狭窄不严重，LCX、LAD未见任何狭窄。见下图。虽然右冠是个临界病变，无完全闭塞，但当时也是考虑是血栓自溶或痉挛引起的急性下壁心肌梗死，合情合理，当时患者胸腹痛症状也基本缓解，也许对很医生来说，这个患者诊治流程可能就暂时结束了，就是急性下壁心肌梗死，抗凝、抗板、调整脂治疗。
但患者当天晚上出现了呼吸困难，心率增快，双肺出现湿性罗音，pro-BNP明显升高，典型的急性左心衰表现，血流动力学不稳定，予抗心衰处理呼吸困难稍有好转，到这一步，急性心梗后发生急性心力衰竭的解释也是合情合理的。
但剧情出现了反转......
复查的心电图如下：
看到上面这样的心电图，相信很多老师到这一步都可以秒杀为暴发性心肌炎了：全部导联严重的QRS波低电压+广泛的ST段抬高。这才是暴发性心肌炎该有的样子。这也是当时我不把复查这个心电图放上去的原因，大家看到这样的心电图应该都可以秒杀为暴发性心肌炎了，这个病例就变得没意思了。关于QRS波低电压对于暴发性心肌炎的诊断，我在之前的帖子有详细介绍，这里不再赘述，链接如下：2021年最难忘病例丨神奇而又可怕的一种疾病.......，大家有兴趣可以再看看。
没错，又是心电图帮了大忙，又是靠心电图去秒杀，靠心电图把这个背后的大boss揪出来，再次体现了心电图这个小人物一样可以干大事情。
后来马上复查心脏彩超，结果提示左右室的整个室壁运动明显减弱（之前只是下壁减弱），EF由之前的55%跌至31%，发展非常的迅速。
心脏核磁结果提示：暴发性心肌炎，见下图详细结果。
后来该患者经过及时的大量丙种球蛋白、糖皮质激素冲击及抗心衰等治疗患者完全康复出院，由于治疗及时，该患者很幸运没有走到上ECMO这一步。出院时复查心脏彩超心脏功能几乎完全恢复，EF55%，不遗留任何后遗症。心脏彩超结果如下：见下图。
@lzhong1984 这位老师很细心，说的非常在理，提到如果是一位胸痛时间超过12小时的下壁心肌梗死患者，下壁导联并未出现Q波和T波倒置，似乎不太符合急性ST段抬高型心肌梗死的特点。
这话说的非常的在理，完全赞同。我们都知道，如果急性ST段抬高型心肌梗死，如果不经过血运重建，心肌很快就开始坏死，3-4个小时后开始检测到肌钙蛋白，数小时后会出现Q波及T波倒置。这个时候应该是坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置同时并存。这也是指南上明确指出急性ST段抬高型心肌梗死发病时间超过12小时后如果患者无缺血症状，并不适合行急诊PCI术治疗，因为心肌已经坏死。
但我们再看一下这个患者发病12小时的心电图，见下图，下壁导联并未见有Q波和T波倒置的形成，所谓事出反常必有“妖“，现在回过头来看这个”妖“就是暴发性心肌炎。所以我们平时看心电图时要知微见著，见怪要怪。
很多老师就有疑问了，这个患者无发热等任何前驱感染症状，当时pro-BNP也正常，为什么是暴发性心肌炎？
关于这个问题，有明显前驱感染症状不是诊断暴发性心肌炎的必须条件，因为前驱感染有轻有重，程度轻的话可能会被患者忽视，并未察觉。
暴发性心肌炎就是一种可怕而又神奇的疾病，正如它名，像暴风雨，来得快，去得也快，要不是死亡，要不就是完全康复，不会遗留后遗症。如果你未能及时识别出来，未及时治疗，等它露出可怕的魔爪（血流动力学崩溃）时再识别出来的话，那为时已晚，那该患者可能死期已近。
其实很多暴发性心肌炎的心电图都会有ST段的抬高，而且是广泛抬高，无法定位是哪条冠脉供血区域。
但该患者发病时只是累及下壁，然后进展到整个左室，然后全心受累，而且速度非常之快。所以早期当累及下壁时，那么在心电图上可能就表现为累似急性下壁心肌梗死的心电图，非常容易误诊。
所以我们对于 一个疾病，要以动态的眼光去看待，任何疾病都是动态进展的过程，而不是一成不变的，如果等出现教科书上描述的那么典型的时候再去识别出来的话，那疾病可能已经是病程发展到非常严重的时候了，意味着可能错过了最佳的治疗时机。
这也是哲学的思想，要用发展的眼光去看待每一个事物，这一思想同样也适合我们的临床工作。
平时我们对于心内科的病人，特别是危重的病人，多动态观察心电图的变化，显得非常重要，心电图的变化往往就能把有些疾病鉴别开来，起到四两拨拨千斤的作用。
所以平时没事有事多做心电图，肯定没错。
这个暴发性心肌炎病例难点在于患者无任何前驱感染症状，开始发病只是表现为类似急性下壁ST段抬高型心肌梗死，而且冠脉造影又刚好提示右冠有临界病变，迷惑性非常大，如果不复查心电图，而且不深刻理解暴发性心肌炎的心电图特点，不及时识别出暴发性心肌炎，不及时治疗，该患者可能已经死亡，病因可能最终归咎于急性心梗后心衰死亡。
这例暴发性心肌炎表现下壁ST段抬高的坑实在太深了.......
发这个病例目的只是想告诉大家下壁ST段抬高坑实在太多，同时也不要忘了也有暴发性心肌炎的一份......
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