序言
消化性溃疡是临床上最常见的消化系统疾病，理论上泛指胃肠道黏膜被胃消化液所消化而造成的溃疡，
可发生于食管、胃十二指肠、胃-空肠吻合口附近、具有异位胃黏膜的Meckel憩室内。
但99%的溃疡见于胃、十二指肠，故本规范仅限于此。
消
化性溃疡发病机制（一）
消化性溃疡的发生是因胃粘膜的损害与防御因素之间失衡。宁波市中医院消化内科孙聪
损害因素：1、胃酸、胃蛋白酶
2、HP感染：尿素酶，黏附因子，空泡细胞毒素A（VagA）和细胞毒素相关基因（CagA），脂多糖等。
3、药物因素NSAID,磺脲类降糖药，皮质激素等。
4、乙醇 5、胆盐
发病机制（二）
胃粘膜防御因素：
1、胃粘膜及粘液屏障
2、碳酸氢盐
3、细胞再生功能
4、前列腺素和表皮生长因子
5、粘膜血流量
近20多年对消化性溃疡发病机制的共识（三）
1、消化性溃疡是由多种病因所致的疾病
2、抗酸药及抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发病中的作用。
3、根治HP可显著降低溃疡复发中起重要作用。
发病机制的现代理念（四）
1、没有胃酸就没有溃疡
2、没有HP就没有溃疡
3、健康的胃粘膜和粘液屏障就不会形成溃疡
遗传因素在溃疡病发病中的作用（五）
1、溃疡病患者家属的高发病率，溃疡病子女较无溃疡子女高3倍。
2、与血型关系：O型血者溃疡发生率高于其它血型。
3、与人类白细胞抗原（HLA）的关系：HLA-B5，HLA-B12，HLA-BW35型人群易患溃疡。
胃及十二指肠运动功能异常是消化性溃疡的新课题（六）
1、胃排空与胃酸分泌。
2、胃排空延缓。
3、胆汁返流
其它因素在溃疡病发病中的作用（七）
1、精神因素 2、环境因素
3、工作紧张 4、吸烟、饮食
5、伴随病：肝硬化、慢性肺病、冠心病、胰腺外分泌功能减退、肾功能不全。
X线钡餐检查
龛影是消化性溃疡诊断较可靠的依据：
，间接征象特异性有限，需进一步内镜检查除外其他原因。
若变形不规则，部分或全部位于腔内，周围出现结节，黏膜皱襞中断，附近胃壁僵硬，应警惕恶变要结合胃镜检查。
若有胃镜检查禁忌症，钡餐检查阳性，应严格进行抗溃疡治疗，2—4周重复X线检查并随访。
药物治疗
缓解期：消化性溃疡患者存在异质性，根据不同情况采用下列方案：
疗程问题
（2）间隙治疗：当出现严重症状复发或内镜证明溃疡复发，给予一疗程全剂量治疗。
（3）按需治疗：有症状复发时，给予短程治疗，症状消失即停药
1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的“我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见”于2000年发表至今已3年余。3年多来，对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori或简写为HP或Hp）的一些重要问题又有了新的认识，
2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义，2002年第三届全国Hp会议上广泛听取了大家对“共识”的意见，又经2003年安徽桐城中华医学会全国Hp共识会议（简称桐城会议）审核修订，现提出新的Hp共识意见，以便在推广应用中充实和完善。
一、Hp感染及其相关疾病
流行病学调查表明，Hp在一些国家或地区人群中的感染率仍很高，我国不同地区、不同民族胃内Hp检出率为30%~80%，有很大差别。
流行病学调查表明，Hp感染增加胃癌发生危险性；
①根治HP可阻断或延缓胃黏膜萎缩和肠化进一步发展，但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究；
②Hp是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。
胃癌的发生是Hp感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果，宿主白细胞介素-1β等基因多态性与Hp感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。
Hp流行病学调查
③根除Hp可降低早期胃癌术后复发率；
④单纯Hp感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌；
⑤携带某些毒力基因的Hp可能与胃癌发生有更密切关系，但目前尚无明确的结论。
HP与胃癌关系
胃癌的发生是HP感染,宿主因素和环境因素共同作用的结果，宿主白细胞介素-1β等基因多态性与Hp感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。
Hp是胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素，表现在Hp感染是MALT淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在Hp高发区常见、多发。
根除Hp可治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。
Hp与非甾体类抗炎药（NSAID）是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除Hp本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除Hp可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除Hp不能加速NSAID溃疡的愈合。
Hp与胃食管反流病（GERD）的关系仍无肯定的结论。
根除Hp与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。
研究表明，胃窦为主的Hp相关性胃炎患者胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的Hp相关性胃炎胃酸分泌减少。
HP与GERD关系
胃体为主的Hp相关性胃炎根除Hp后，胃酸可恢复正常，胃黏膜炎症消退。发生GERD的危险性有可能会增加，但该型胃炎所占比例很少。
Hp感染和功能性消化不良（FD）的关系仍未明确。
有活动性Hp感染的FD患者胃黏膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除Hp可使绝大多数患者胃黏膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分患者的消化不良症状得到缓解。
HP与FD关系
个别报道显示，胃黏膜炎症程度重或溃疡型FD根除Hp后症状缓解率较高。根除Hp的效益与费用相比利于大弊。
二、Hp感染的诊断
Hp感染诊断标准原则上要求可靠、简单，以便于实施和推广。
1、诊断方法：见表1。
表1 常用Hp检测方法的敏感性及特异性对比
2、诊断标准：
（1）临床诊断：任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为Hp感染；
（2）科研诊断：细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清Hp抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。
3、根除Hp疗效判断：
用于明确是否Hp根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。
建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查，也可用胃黏膜活检标本检测Hp，此时应同时取胃窦，胃体黏膜检测。
临床判断可仅用快速尿素酶试验；
科研判断应再加另一基于活检标本的检查，两种方法均阴性可称为Hp根除。
三、Hp感染的治疗
Hp感染的治疗首先需确定根除治疗的适 应证，实施根除治疗时，应选择根除率高的治疗方案，以免引起全国范围Hp及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。
1、Hp感染治疗适应证：见表2
表2 Hp的根除指征
注：消化性溃疡（胃溃疡或十二指肠溃疡）：无论活动或非活动，无论有无并发症；明显异常：指合并糜烂、中、重度萎缩、中、重度肠化生或轻、中度不典型增生，重度不典型增生应考虑癌变；
△FD和GERD应根除Hp的理由如前所术
2、推荐的根除Hp治疗方案：见表3
表3 推荐的根除Hp治疗方案
注：①标准剂量及代号说明：药名后面的剂量即为标准剂量。PPI：质子泵抑制剂，包括埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg和奥美拉唑20mg；
RBC：枸橼酸铋雷尼替丁350或400mg；
B：铋剂，包括枸橼酸铋钾220或240mg、果胶铋240mg；
F：呋喃唑酮；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四环素。
表3注
②一线方案中的PPI可用H2受体阻段剂（H2RA）替代，如西米替丁400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg，但根除率可能会有所降低。
3、如何避免耐药株的产生：
（1）严格掌握Hp根除的适应证，选用正规、有效的治疗方案；
（2）联合用药，避免使用单一抗生素或抗菌药；（3）加强基层医生对Hp治疗知识的普及与更新；（4）对根除治疗失败的患者，有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验，避免使用对Hp耐药的抗菌药；
（5）不断开发治疗Hp的新药，包括中西医结合治疗；
（6）由于Hp的耐药性，PPI三联方案必要时可以使用2周；
（7）对一线治疗失败者，改用补救疗法时，尽量避免使用硝基咪唑类药物，应改用其他药物，如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等；
（8）努力研究开发Hp疫苗，让Hp感染的免疫防治变成现实。
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