大量的研究表明椎间盘是腰痛的主要起源部位，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛的39%。它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。椎间盘源性腰痛可分为两种类型，即由纤维环破裂引起的腰痛和由终板破裂引起的腰痛。椎间盘源性腰痛的临床表现缺乏特异性，不具备诊断价值。虽然腰椎间盘造影术目前仍有争议，但它是诊断椎间盘源性腰痛的最重要工具。治疗椎间盘源性腰痛的传统方法包括保守治疗或者外科手术。作为治疗选择，瞄准改变椎间盘内力学环境或去除椎间盘内神经分布的椎间盘内治疗，如电热纤维环成形术或射频热凝治疗最近几年被提倡，但缺乏支持这些治疗的理论基础。基于目前对椎间盘源性腰痛发病机制的理解，即神经纤维长入和炎症，亚甲蓝椎间盘内注射是一种非常安全和有效的方法。腰椎融合手术是经长期临床实践证明的有效的治疗腰痛的方法。为了克服融合手术引起相邻节段退变的问题，各种非融合技术应运而生，如人工髓核置换术，人工椎间盘置换术等。这些非融合技术的长期疗效还有待进一步观察。最近，应用生物学技术修复或再生退变椎间盘成为研究热点。生物学治疗方法包括椎间盘内生长因子注射，转基因治疗和细胞注射治疗。基础和临床研究发现，椎间盘内间充质干细胞移植可能是一种很有希望的治疗方法。【关键词】椎间盘源性腰痛；纤维环破裂;终板破裂；椎间盘造影术；腰椎融合术；人工椎间盘置换术；骨髓间充质干细胞；脐带间充质干细胞；移植
椎间盘源性腰痛不涉及由腰椎间盘突出引起的腰痛，它指由腰椎间盘自身内部结构的变化引起的腰痛，椎间盘外部结构是正常的，它的病理学特征是通过纤维环的放射性裂隙和随之的血管化肉芽组织和伤害性神经纤维沿着撕裂长入的组织修复过程。
腰椎间盘已被认为是腰痛的主要起源部位。原则上，任何接受神经支配的腰椎结构可能是腰痛的起源部位。椎间盘纤维环的外1/3 和终板富有神经支配，这构成了椎间盘源性腰痛的解剖基础。在20世纪80 年代，Bogduk 等[1] 阐明了纤维环外层的神经分布。人类椎间盘后方由窦椎神经支配。窦椎神经由同节段脊膜返支和交感神经灰交通支的分支组成。交感神经灰交通支的分支支配椎间盘的侧方。
椎间盘的前方仅由围绕前纵韧带的交感神经丛支配。分布于椎间盘的感觉神经主要是伤害性的，也有少量的本体感觉神经分布。交感神经有传递痛觉的交感传入神经和少量的血管运动性传出神经。节后交感传出和交感传入神经的密切关系反映了椎间盘类似于内脏器官的特性，从而提示椎间盘源性腰痛是具有内脏痛的性质[2~5]。在人类退变的椎间盘和椎间盘退变动物模型中发现，神经纤维数量明显增加。进一步的研究发现，伤害性神经纤维长入无神经分布的纤维环内层，甚至髓核。大量的证据显示交感传入纤维在退变的椎间盘内明显增加，并且在腰痛的发生中起重要作用[20]。
一定程度的机械刺激对正常椎间盘伤害性感受器是无害的，在某种环境下，例如炎症，可能产出放大反应，这称之为“周围致敏”。这可能解释为什么一些退变的椎间盘是疼痛的，一些是无痛的。有增加的证据显示疼痛椎间盘的这些疼痛感受器被致敏是通过交感传出神经感受缺血、压力改变或炎症刺激激活以后发放疼痛信息而引起的[6]。通常认为，腰椎间盘的神经分布是呈节段性的。但是，大鼠L5~6 椎间盘的前方的神经支配来自于L1~2 背根节的神经元[7];支配椎间盘后外侧的神经纤维来自于L3~6 背根节。神经纤维到达腰椎间盘通过窦椎神经或者椎旁交感干的分支[8,9]。
患者可能有急性腰损伤病史，例如弯曲、抬举、扭曲过程中，有时听到腰部“啪”的响声。椎间盘源性腰痛的特征性表现是顽固的深部轴向腰痛，可以累及臀部和大腿，伴或不伴根性症状或体征。吸烟者、肥胖者、久坐工作者、长期从事体力劳动者尤其是从事重复抬举工作和暴露于振动环境下，会显著增加椎间盘源性腰痛发病的危险。
腰椎X 线片通常被作为原始的筛选工具，但诊断不具有敏感性和特异性。X 线片可决定有无腰椎滑脱、压缩骨折、骶髂关节硬化、一些骨疾病或其他潜在的腰椎疾病。仅有支持诊断的X 线表现是椎间盘的高度轻度降低或椎间盘退变表现。椎间盘源性腰痛患者在MRI 上通常显示椎间盘变性，即所谓的“黑椎间盘综合征”。椎间盘源性腰痛显示正常椎间盘是少见的。磁共振显示纤维环后方高信号区有重要的诊断价值，通常表示纤维环破裂，组织学上代表血管化肉芽组织。
国际疼痛分类研究学会制定的IDD 诊断标准为椎间盘造影术产生疼痛复制，椎间盘造影术后CT(CTD)示椎间盘破裂，至少1 个邻近椎间盘无疼痛复制[10]。目前文献上所用的椎间盘源性腰痛这一术语实际上就是特指的IDD 引起的腰痛。根据国际疼痛分类研究学会制定的IDD 诊断标准结合我们的临床实践，我们发现还有一种类型的腰痛完全符合这一诊断标准，即终板内破裂(Internal endplate disruption, IED)引起的终板源性腰痛[11]。
到目前为止，椎间盘源性腰痛的分型方法仅有一种。Herkowitz 等将椎间盘源性腰痛分为三型，即腰椎间盘内破裂(IDD)，退行性椎间盘病(DDD)和腰椎节段性不稳[12]。DDD 显示退变性椎间盘疾病的特征性变化，如椎间隙狭窄，骨赘形成，终板硬化，椎间盘空气征等已不把它包括在椎间盘源性腰痛的分类中;此外，腰椎不稳症在临床上早已作为一独立的疾病单独诊治。在我们以前的研究中，通过腰椎间盘造影术，我们将椎间盘源性腰痛分为两种类型，即由于纤维环破裂引起的腰痛(Internal annular disruption, IAD)和由于终板破裂引起的腰痛(IED)[13]。术语IAD 从临床上和病理学上来说应该比IDD 更合理。这种分型方法有充分的临床和理论根据。临床上这两种类型的腰痛都要通过腰椎间盘造影术确诊，操作过程、放射状撕裂方式和疼痛反应判定完全一致。疼痛的椎间盘在造影剂注射过程中，造影剂要么通过放射状纤维环撕裂流向椎间盘外方，要么通过放射状终板撕裂流向椎体，两者都诱发患者平时的腰痛反应。理论上讲，任何接受神经支配的腰椎和其相邻的软组织结构可能是腰痛的起源部位。椎间盘是这样一个结构，除了纤维环的周边部位，椎体终板也有神经分布。通常椎体终板的神经分布，一部分是伴随椎体边缘的血管进入椎体，另一部分是窦椎神经的分支经由椎间孔进入椎体。终板神经的密度近似于纤维环，提示终板也是椎间盘源性疼痛的一个重要来源[14]。
大量的基础和临床研究压倒性的证据发现椎间盘的神经分布和病理形态学的相关性[15~22]。由于腰痛的复杂的解剖和病理生理学原因，临床医生很难给予腰痛以准确诊断。通常在临床上，首先给予患者以高级影像学检查，例如用MRI 或者CT。研究已经表明MRI 表现例如椎间盘退变与有无腰痛或腰痛的严重性不相关。腰椎间盘造影术能够显示椎间盘的病理解剖结构和形态，能决定这个椎间盘是否是慢性腰痛的来源。如果患者表现为严重的腰痛，在MRI 上显示椎间盘退变，在排除其他可能的腰痛起源后，我们仍然不能判断是否这个退变的椎间盘是腰痛的来源。
在这种情况下，腰椎间盘造影术成为我们唯一的选择。美国疼痛学会发表和出版了有关腰痛的指南[23,24]，不推荐腰椎间盘造影术作为椎间盘源性腰痛的诊断试验，这是基于它的敏感性、特异性和预测价值。但是，随之这些指南受到质疑[25]。几乎所有方面都存在缺陷和不合适的评估;包括了一些不合适研究结果，排除了一些科学研究结果。这些指南的缺陷是没有认识到椎间盘造影术绝对不可用于无症状的志愿者或轻微腰痛患者。他们也引用了一些过时的指南。目前反对或质疑腰椎间盘造影术作用的主要来自于美国斯坦福大学的Carragee 等学者。随着Carragee 等发表了系列有关腰椎间盘造影术的研究论文[25~27]，国际学术界开始出现质疑腰椎间盘造影术的作用。
在目前情况下，质疑腰椎间盘造影术的真实性相当于质疑椎间盘是一种单独的疼痛来源，或者相当于挑战症状性纤维环内破裂这一概念。如果一个人考虑椎间盘造影术是一无用的诊断试验，那他必须抛弃椎间盘作为一种疼痛来源这一概念或者抛弃椎间盘内各种治疗方法，不管是外科或非外科的。最近系统性综述已经得出结论，椎间盘造影术是诊断椎间盘源性腰痛的有效方法[28,29]。
治疗椎间盘源性腰痛的传统方法包括保守治疗或者外科手术。药理学治疗的目的是产生止痛效果，通常包括止痛药、非甾体抗炎药物、肌肉松弛剂等，但疗效尤其是长期疗效多不确定。理疗、锻炼，按摩似乎有一些效果，但不确定这些疗效是否能够长期维持[30, 31]。作为治疗选择，瞄准改变椎间盘内力学环境或去除椎间盘内神经分布的椎间盘内治疗，如电热纤维环成形术或射频热凝治疗最近几年被提倡[32~34]，但缺乏支持这些治疗的理论基础[35]。几个随机化的临床试验显示或者没有疗效或者仅对高度选择的患者有部分疗效[36,37]。
基于目前对椎间盘源性腰痛发病机制的理解，即神经纤维长入和炎症。如果找到一种药物注射进入椎间盘，能够灭活神经末梢，同时能够抑制炎症反应，从理论上讲可以治疗椎间盘源性腰痛。亚甲蓝，一种氧化还原剂，能够灭活神经末梢，同时能够抑制NO 的产生。NO，一种炎症介质，已被认为与椎间盘退变密切相关。我们进行了一项前瞻性的临床试验[38]，判定它是否可用于治疗椎间盘退变引起的腰痛。24 例患者椎间盘内注射亚甲蓝，这些患者均患有慢性腰痛但没有神经根性症状，并且根据阳性的椎间盘造影结果适合椎体间融合术。在至少12 个月的随访中，注射亚甲蓝后症状明显缓解，且没有并发症。我们进一步的随机双盲的临床对照研究发现[39]，亚甲蓝注射组患者超过80% 腰痛明显减轻，在至少2 年的随访中能够维持这种治疗。我们的基础研究证实，亚甲蓝能够灭活长入退变椎间盘内的神经纤维[40]，抑制NO 的产生[41]。亚甲蓝大量注入大鼠硬膜外，对动物脊髓和神经根没有损害作用，进一步表明亚甲蓝椎间盘内注射是一种非常安全的方法[42]。目前，临床上已有大量报道，显示出良好的治疗效果[43~57]。
最近几十年期间，应用腰椎融合手术治疗腰痛的数量急剧增加。腰椎融合手术是经长期临床实践证明的有效的治疗腰痛的方法。大量的前瞻性和回顾性临床研究已经显示各种融合技术对改善腰痛具有明显的作用[58]。最近的一项随机的、前瞻性的临床研究清楚显示腰椎融合术治疗椎间盘源性腰痛的疗效明显优于非手术治疗[59]。但外科干预仍应作为腰痛的最后治疗方法。通常通过融合相邻椎体病理节段运动来达到消除疼痛的目的。但是，治疗效果并不总是令人满意的，而且并发症发生率也是不容忽视的。随之各种非融合技术应运而生，例如人工髓核置换、人工全椎间盘置换、后路动态稳定系统等，以期替代融合技术，保留手术节段的运动，减少相邻节段退变的发生。但是，任何一项新技术都不是万灵药。这些动力性内植物的长期安全性和耐久性以及长期疗效如何不得而知。腰部在解剖学上是一个复杂部位，有许多疼痛产生部位。我们现在通过融合术可以治愈腰痛，因为运动节段的融合能够消除起源于整个节段的疼痛，包括椎间盘、小关节、韧带和相关的肌肉。椎间盘置换仅仅能消除起源于椎间盘的疼痛。临床研究发现融合率通常超过患者的满意率，表明仍有非椎间盘起源的疼痛部位。
最近，应用生物学技术修复或再生退变椎间盘成为研究热点。生物学方法治疗退变椎间盘主要有两个目的：恢复椎间盘结构和消除疼痛[60,61]。从目前的动物实验结果来看，生物学方法有望能够恢复退变椎间盘的结构，是否能够消除疼痛还不清楚。
最近来自于动物研究的结果显示，注射生长因子能够减轻退变椎间盘内炎性细胞因子的表达。最近，美国FDA 已经批准第一个生长因子注射治疗退变椎间盘的人类临床试验，试验结果值得期待[61]。
正常椎间盘是相对缺少细胞的组织，细胞密度仅为5.8×103/mm3，随着老化，细胞密度明显降低。但椎间盘细胞是维持基质合成和健康状态的关键成分。所以，治疗退变椎间盘的潜在策略是扩充椎间盘细胞数量和恢复椎间盘功能。而间充质干细胞(MSCs)可能具备这样的能力。MSCs 能容易从自体骨髓和脂肪组织获得[62]。Sakai 等[63] 在退变兔椎间盘模型中移植MSCs 后发现，移植MSCs 能够增殖和分化成表达髓核细胞表现型的细胞，提示MSCs 可能经历部位依赖的分化。进一步的研究发现[64]，骨髓MSCs 移植进入兔椎间盘退变模型，能够逆转椎间盘退变。Yoshikawa 等[65] 完成了两例人类自体骨髓MSCs 移植，治疗退变性椎间盘疾病，发现能够增加退变椎间盘高度和改善症状。Orozco等[66] 完成了10 例椎间盘源性腰痛的MSCs 移植研究，发现移植后能够快速减轻腰痛症状和改善腰椎功能。分析其作用机制，MSCs 可能通过减轻炎症而控制腰痛。一项最近的研究表明MSCs 能够诱导产生抗炎细胞因子[67]。基础和临床研究都表明MSCs 移植可能是一种很有希望的治疗方法。
目前的研究发现，其他组织来源的干细胞，例如脐带间充质干细胞(HUC- MSCs)移植也是很有希望的治疗方法。与骨髓MSCs 相比，HUC- MSCs由于其低的免疫原性和局部的免疫抑制作用，它们更适于同种异体移植。此外，HUC- MSCs 有许多其他优点，如来源广泛，易于收集、储存和转运，且没有伦理争议。Chou 等[68] 证明HUC- MSCs 在特殊的培养系统中能够分化成不成熟的髓核样细胞。一项最近的研究表明HUC- MSCs 与髓核细胞共培养后能够分化成髓核样细胞[69]。
最近，我们完成一项2 个病例的前瞻性临床研究，患者经椎间盘造影术证明是椎间盘源性腰痛，然后在疼痛的退变椎间盘内注射HUC- MSCs，治疗后显著改善了疼痛和腰椎功能。其中一个患者的椎间盘信号强度在治疗2 年后增加，表明退变椎间盘内水含量增加[62]。我们相信，经过不懈的努力，已经开始发展的生物学技术有朝一日会在椎间盘源性腰痛的治疗方面发挥重要作用。
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