★病例题：①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全
②颈静脉充盈+肝大和肝颈静脉反流征阳性+双下肢水肿=右心功能不全
③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸) +左心扩大=左心衰
④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加) +胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰
一、病因与诱因
①心力衰竭是出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，因此心力衰竭又称充血性心力衰竭；无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血；心力衰竭早期由于心肌收缩代偿，心排出量可维持在正常范围内。
②舒张期心力衰竭：左室充盈受损，使肺静脉压增高，回流受阻而导致肺循环淤血，见于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒张性心衰一般先于或同时与收缩功能障碍出现，不会晚于收缩功能障碍出现，心搏出量降低，但代表收缩功能的射血分数（LVEF）可正常。临床特点：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分数正常；左室舒张期充盈降低；左室舒张末压力增高（A峰＞E峰）。
1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病、心肌梗死）我国心力衰竭最常见的病因。
（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。（收压后）；
如高血压、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）和肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压（右心室后负荷）。
☞记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊
记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加（前途无量）
1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）高动力循环（全身循环血容量增多）如慢性贫血，甲亢等。
☞记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢）
★解题注意：心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当，都指前负荷。
解题思路:腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉
2诱因：感染、心律失常（房颤）和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构，是导致心力衰竭发病和死亡的直接原因。
▲注：①冠心病、心梗是心衰最常见原因；②冠状动脉硬化是心梗最常见原因；
③呼吸道感染最常见、最重要的诱因；④房颤诱发心衰最重要的心律失常。
★概念：
⑴前负荷和后负荷。
前负荷后负荷
定义心肌收缩前所负载的负荷心肌开始收缩时所遇到的负荷
类型心室舒张末期压（心室舒张末期容积、心房内压力）大动脉压
影响因素静脉回心血量、射血后心室内剩余血量动脉血压
调节途径异长调节异长调节+等长调节
⑵心排出量与心脏前后负荷、心率、心肌收缩力、回心血量有关，与心房大小、动脉血压无关。
⑶全身血管阻力由动脉口径决定；静脉系统容纳全身60～70％的循环血量；肾血流量为心排出量的20％。
二、病理生理
（一）收缩功能不全
代偿机制Frank-starling机制增加前负荷→回心血量↑→心脏作功增高。（异长调节）
心肌肥厚、心肌重塑克服后负荷阻力（心肌细胞数量不增加）
交感-肾素-血管紧张素↑交感神经兴奋→去甲肾上腺素↑、ADH、醛固酮（保钠保水排钾排氢排氯）注意：不是迷走神经兴奋（负性变）
心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP）↑增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。排钠排水，利尿，扩血管。评定心衰进程和判断预后的指标。
★收缩性心力衰竭：收缩末期心室容量减小、射血分数降低、代偿性心肌肥厚、心脏扩大、心排出量下降。
（二）舒张功能不全：主动舒张功能障碍；心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。
三、心衰分类及分级
1、心衰的分类
急性（以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿）、慢性
左心衰（肺循环淤血）、右心衰（体循环淤血）、全心衰
低排出量型、高排出量型——最常考
收缩期、舒张期
无症状心衰、充血性心衰——最常考
★知识点：
⑴高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠；低排出量型心衰常见于心肌病，心脏瓣膜病。
⑵无症状心衰是左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50％以下而无心衰症状的阶段。无心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果，因此有神经内分泌激活。
⑶脚气病：小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速、使回心血量↑、排出量↑。
2、心衰的发展阶段分级：
阶段A：有心力衰竭危险（如有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物），无心脏结构性病变。
阶段B：有心脏结构性病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。
阶段C：有心力衰竭症状并有心脏结构病变。
阶段D：终末期病人，难治性心力衰竭。
3、心衰的分度—6分钟步行试验：评定慢性心力衰竭运动耐力的方法。平直的走廊，快走6分钟的步行距离。
轻度心衰：行走距离426～550m；中度心衰：150～425m；重度心衰：<150m。
三、心功能分级（难点）
1、泵衰竭Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；
Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；（两肺底）
Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；（两肺满布）
Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）
Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；
注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：美国纽约心脏病学会
记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：【爬楼能爬顶楼】一般活动不产生气促等不适。
Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：【快速走路、爬楼梯】日常活动产生气促等不适，休息正常。
Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：【走路】小于日常活动就产生不适。
Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：【在底楼喘气】休息时就有不适。
NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧）
四、慢性心力衰竭
（一）临床表现
1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点）
症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。
临床表现：3大临床表现
1)呼吸困难：劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。
①劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。
②随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘），可自行缓解。
2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰）
3)两肺底湿啰音和喘鸣音：①两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音，并随体位变化而改变；
心脏听诊可闻及②肺动脉第二心音（P2）亢进；A1不可能亢进。
③舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）
注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素；
支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；
氨茶碱两者都可用。
左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点）
急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全
（1）症状：主要是体循环淤血的表现。主要器官：肝、脾、胃肠道。
消化道淤血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）体征：①肝颈静脉回流征阳性（特征性），颈静脉充盈或怒张（最常见的疾病是三尖瓣关闭不全）；
②下垂性对称性凹陷水肿（双下肢脚踝最常见）；
③右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律）。
★记忆：⑴右心衰的体征： 三水两大及其他。 三水：水肿、胸水、腹水 两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 。
⑵右心衰和肝硬化的主要鉴别点：颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。右心衰和心包积液的最可靠的鉴别是奇脉。
⑶双下肢水肿的病因：右心衰、舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。
鉴别：
体循环淤血（关闭不全，心脏泵血差，造成血不动，形成体循环淤血）：右心衰
体循环高压（高压，使左心的血射不出去，造成左心衰）：左心衰
3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，左心衰肺淤血的症状减轻，要考虑并发右心衰。胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
★鉴别诊断：
心源性哮喘支气管哮喘
病 史老年人多见
有高血压、慢性心瓣膜病病史青年人多见
有过敏史
症 状常在夜间发生，必须坐起，
粉红色泡沫痰冬春季易发，可平卧
咳白色粘痰后可缓解呼吸困难
体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征
治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素
★知识点：
交替脉（指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，以坐位时明显，往往提示左心功能不全）—左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心肌梗死、扩张型心肌病；
奇 脉（吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。多由于心包腔内压力升高）—大量心包积液、右心衰（合并心包积液）、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；
水冲脉（紧握病人手腕掌面，将其手臂过头，则有明显的急促有力的冲击感。系脉压差增大所致）—甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。
五、实验室检查
X线：肺淤血程度可反应左心衰的严重程度。对未经治疗的患者，x线检查结果正常时最有助于排除心力衰竭。
肺淤血（特征性）—肺静脉压＞25～30mmHg，可出现间质性肺炎（Kerley B线）
急性肺泡性肺水肿—肺门“蝴蝶影”。
肺动脉楔压（PCWP）是反映左心功能不全的最佳指标，正常6～12mmHg，左心衰时升高。
中心静脉压（CVP）正常6～12mmHg，右心衰时升高。
六、诊断：
心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。
1、收缩功能：评价主要指标是射血分数（EF）。
☞正常左室射血分数（LVEF）>50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数（RVEF）应>40%
左室射血分数最准确的方法是：心脏核素检查。
2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱（E/A）舒服（舒张功能）】，【E早A晚】
☞心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>1.2。
3、血浆脑利钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
七、治疗：（必考内容、难点）
1、首先控制感染。
2、药物治疗（●先利尿后强心）
（1）利尿剂：首选。改善症状最快的药物。
①噻嗪类：痛风和高血糖患者禁用（可引起高尿酸血症和高血糖）。还可干扰血脂、胆固醇代谢。作用部位远曲小管。
②速尿（襻利尿药）：降低有效循环血量（容量下降），故减轻前负荷。不良反应低血钾。
③螺内酯（安体舒通）：保钾利尿，故高钾禁用。【氨苯蝶啶(保钾)、阿米洛利(保钾)】
★高血压性心脏病导致舒张功能障碍，引起右心衰，首选利尿剂氢氯噻嗪。房颤发作应控制心室率。
（2）血管扩张剂：（钙离子拮抗剂不主张使用）
1）硝普钠、哌唑嗪：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。（副作用氰化物中毒）
适应症：
①高血压引起的急性左心衰
②晚期心力衰竭患者。
起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)。
最常见的副作用是低血压，要与多巴酚丁胺合用。
2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉，降低前负荷 。
初始滴速为10 ug/min微克
3）硫氮唑酮、酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。
4）ACEI（普利家族）：降低死亡率，扩血管，抑制水、钠潴留，抑制交感张力，防止心室重塑。小剂量开始。
ACEI 类适应症：1、心衰伴有高血糖；2、逆转心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。
禁忌症：低血压；双肾动脉狭窄；无尿性肾衰竭（血肌酐>225umol/L）；血钾>5.5mmol/L；妊娠哺乳期妇女。
记忆：肾衰，肾窄，高钾，低压和孕妇
5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。
禁忌症：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
记忆歌诀：二窄一梗阻（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻）
●（3）正性肌力药：（洋地黄类）重点、难点、考点（心室率快速的房颤患者特别有效）
药理作用：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而正性肌力、抑制传导（房室交界区自律性）、直接兴奋迷走神经。地高辛（2.4ng/ml过量）、毛花苷C(西地兰)(速效)：心衰伴快速房颤者、毒毛旋花子苷K(速效)：冠心病心衰。
疗效：减少住院率，改善症状，提高运动耐量，但不能提高生存率。
1）适应症：为减慢心室率药物，不能用于复律
①●心衰+房颤=洋地黄（西地兰）；冠心病+房颤；心衰+窦性心动过速。
②●心衰+心脏扩大=洋地黄（西地兰）。风心病心衰+房颤。
（舒张性心衰禁用、快速心率者效果更好）
2）禁忌症：（每年必考1分）
①预激合并房颤；
②二度或高度房室传导阻滞；
③病窦；
④单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病；心包缩窄导致的心衰。
⑤单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；
⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；
⑦洋地黄中毒或过敏时；
⑧血钾低于3.5mmol/L；
⑨心率低于60次/分。
记忆歌诀：肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该。
3）洋地黄中毒：（必考点、死记）
用洋地黄期间心室率突然变得规整时（心率小于60，节律规整），应警惕中毒的可能，要立即停药。
诱发洋地黄中毒因素：注射钙剂、长期服用噻嗪类利尿剂、同时服用利血平、同时服用阿司匹林。
①心律失常最常见的心电图表现：●室早，其中室早二联率最常见
快速房性心律失常+房室传导阻滞最具特异性
⑴心率：显著是窦性心动过缓，也可窦性行动过速；
⑵期前收缩：最多见且最具诊断价值。以室性期前收缩多见，可呈多发、多形或多源性；
⑶各种异位心律：如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速。
⑷各种传导阻滞：以房室传导阻滞最多见，可以不完全性到完全性。
⑤肺心病心衰使用洋地黄，易容易中毒。
②胃肠道反应：●厌食是最早表现
③中枢神经系统症状：●黄视、绿视、视力模糊（黑朦）。
④心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞，伴有●ST-T改变鱼钩样改变（注：只有鱼钩样改变时，不能说明任何问题，只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒，不用停药）
4）中毒处理：
①立即停用洋地黄；
②快速心律失常者：
血钾不低：●利多卡因（室性心动过速—室早，室速）
●苯妥英钠（阵发性室性心动过速—室上性）；
血钾低：静脉补钾；（房室传导阻滞禁用）
③有房室传导阻滞、缓慢心律失常：阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器；
④禁用电复律（易导致心室颤动，致命性）、人工起搏。
（4）其他正性肌力药物:
1）多巴酚丁胺（β受体激动剂）：增加室性心律失常和死亡率。
2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，短期用于难治性心衰，不宜长期用。
（5）β阻滞剂：美托洛尔（洛尔家族）虽负性肌力，抑制交感神经兴奋。但能提高运动耐量、降低死亡率。
①起始和治疗期间，必须强调“体重恒定”，即无明显液体潴留，且利尿剂已维持在最合适的剂量。尤其是扩张型心肌病并发的心衰，不但能控制心衰而且能延长患者存活时间，降低致残率、住院率、减少心室重构。
②副作用及禁忌症：急性心衰禁用。
●抑制心肌（心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用）：能使心力衰竭恶化，心衰有症状者不能用，
目前只有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔：心衰稳定后，从小剂量来时症状，改善在用药2～3个月后出现。
●禁忌症：支气管痉挛性疾病。如COPD、支气管哮喘（诱发哮喘）。
★记忆：①对提高急性心肌梗死生存率无影响药物—硝酸酯类。
②对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用—钙通道拮抗剂。
③对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用—血管紧张素转换抑制剂。
④不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物—洋地黄。
⑤能抑制心室重构—ACEI、β阻滞剂。
★β受体激动剂：多巴酚丁胺；β受体阻滞剂：倍他乐克；α受体阻滞剂：酚妥拉明。
三、顽固性心衰的定义及对策
1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。
2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因、设法纠正。
⑾舒张性心力衰竭的治疗
机制主动舒张功能障碍——Ca2+不能及时被肌浆网回摄、泵出胞外
心肌肥厚——顺应性降低、充盈障碍
典型病例原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病
检查超声心动图——E峰≤A峰（最实用的判断舒张功能的方法）
治疗β受体阻滞剂——改善心肌顺应性
钙通道阻滞剂——降低心肌细胞内钙浓度，改善舒张功能→肥厚型心肌病
ACEI——控制高血压、改善心肌构建→高血压、冠心病
硝酸酯类主要扩张小静脉，减轻前负荷，对逆转左室肥厚、改善舒张功能无效
无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物
五、急性心衰：
由心肌梗死引起（广泛前壁心肌梗死最常见）；
急性左心衰的病因（最常伴发急性左心衰的疾病是急进性高血压）
破裂急性广泛前壁心梗、室间隔破裂
穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔
血压↑恶性高血压、输液过多过快
临表突发严重呼吸困难、端坐位、咳粉红色泡沫痰
急性右心衰的病因——少见，多由大块肺梗死所致的急性肺原性心脏病引起。
1、临床表现：咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿→左心衰，可以用吗啡），两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。
2、发病机制：心脏收缩力突然减小→心排出量下降→肺静脉压增高→肺毛细血管增高（并非小动脉）→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。
3、急性左心衰抢救措施：
（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。四肢轮流结扎降低前负荷。
（2）高流量吸氧（10～20ml/min纯氧吸入）。可用抗泡沫剂，用50％酒精代替。
（3）吗啡3～5mg静注，●是治疗急性肺水肿的最有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。
（4）呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完（最有效也是主要方法）。
（5）应用血管扩张剂：
◆硝普钠：高血压引起的急性左心衰（常考点）；
用硝普钠会引起低血压：宜与多巴酚丁胺合用。主要不良反应是氰化物中毒，连续使用不超过24h。
（6）急性心梗24小时内禁用洋地黄。24小时后可以用。
西地兰适应症：心衰加房颤；心衰加伴有心脏扩大。
（7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛等。
3、ACEI的药物（普利）不能用于急性左心衰时的抢救。
记忆歌诀：
端坐吸氧腿下垂，
强心（洋地黄）利尿（呋塞米20～40mg）打吗啡（吗啡3～5mg）
扩张血管硝普钠（高血压引起的急性左心衰）。
记住：心衰+高血压=硝普钠（考点）
心源性休克
一、概念：心脏在短时间内心排出量急剧降低导致各器官严重灌注不足，引起全身微循环障碍，出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害为特征的综合征。
二、病因：
1、急性心脏收缩力下降。急性广泛前壁心肌梗死，重症心肌炎；
2、急性心脏充盈或搏血障碍。大面积急性肺栓塞；
3、严重心律失常。室扑、室颤；
4、心脏直视手术后。
三、诊断：有基础病变存在，出现综合血压下降和周围循环障碍（四肢末梢发凉、脉搏细弱）。
