如果有人问我：“国内免疫学邻域你最崇拜的科学家？”我会毫不犹豫的回答：“非曹雪涛院士莫属。”你要是问我为什么是曹院士，我说个具体数据，你便会心领神会，说不定还会“由路转粉”，顶礼膜拜。
作为科研狗，评价一个科学家的学术水平肯定得拿文章来衡量，通过pubmed搜索，曹院士已经发表了40篇影响因子大于20的文章，13篇影响因子大于30的文章，就2018年以来，曹院士已经发表了两篇主刊。
这还不算完，昨天，曹院士又在cell上发表一篇文章，所以说2018年才过去4个月，人家已经发表了3篇主刊。今天我首先分析下昨天才发表在cell上的文章。
这篇文章讲述的是在机体受到外界RNA病毒入侵时，通过模式识别受体Rig活化一型干扰素，后者诱导长链非编码RNA—lnc-Lsm3b产生，lnc-Lsm3b与RNA病毒竞争性的结合Rig，导致Rig的构象发生改变而失活，因此，避免机体产生过量的一型干扰素而诱发自身免疫性疾病，维持机体的健康稳态。
lnc-Lsm3b结合Rig抑制IFN产生
首先，作者对Rig进行免疫共沉淀实验，将拉下来的所有RNA进行RNA-seq测序发现，当使用VSV病毒刺激后，与Rig结合的长链非编码RNA lnc-Lsm3b的含量明显增加。并且通过免疫荧光实验进一步验证了这一结果。
VSV病毒诱导lnc-Lsm3b与Rig结合
lnc-Lsm3b结合Rig后，是否影响Rig介导的抗病毒过程呢？通过对lnc-Lsm3b缺陷鼠进行体外刺激和体内感染VSV病毒，作者发现lnc-Lsm3b缺陷后，IFN-β的产生显著升高，小鼠的生存率也明显提高，这说明lnc-Lsm3b抑制机体抗病毒过程。
lnc-Lsm3b抑制抗病毒信号
现象确定后，作者探究lnc-Lsm3b与Rig结合后抑制抗病毒信号的机制。通过紫外交联免疫共沉淀测序发现，lnc-Lsm3b与Rig结合后改变Rig的空间构象，从而导致Rig无法识别RNA，导致IFN-β产生减少，抗病毒信号受到抑制。
lnc-Lsm3b与Rig结合后改变Rig的空间构象
总结这篇文章的思路：
1.免疫共沉淀（IP）获取与Rig结合的RNA
↓
2.RNA-seq测序找到目的LncRNA
↓
3.构建缺陷鼠，探究LncRNA的功能
↓
4.探究机制，LncRNA结合Rig影响其功能
这个思路是不是一个明显的套路呢？为了验证这个猜想，我又找到另外一篇不久前发表在nature immunology 上的文章。
在这篇文章中，作者首先通过IP和RNA-seq测序技术分析出宿主5s rRNA RNA5SP141直接和Rig结合。
RNA5SP141结合Rig
随后通过过表达RNA5SP141，发现RNA5SP141促进抗病毒信号。
RNA5SP141诱导IFN产生，探究机制，RNA5SP141结合Rig后，促进Rig的活化
通过这两篇文章的总结，可以看到，文章的思路很一致，要是你还没弄清楚这个套路，你可以再看看曹院士2017年发表在science上的一篇文章，你会发现，依旧是相同的套路。
作为科研新手，我们完全可以套用这几篇文章的套路，人家发主刊，咱们美美的套个小文章岂不是so easy。
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