老年性瓣膜病是一种发生在老年的退行性疾病，以高血压和糖尿病患者多见。并已成为65岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。
【病理】
病理改变以钙盐沉着在瓣环为主要特征。主动脉带叶钙化主要位于瓣叶主动脉面，钙化结节出生物限制瓣叶活动。二尖瓣钙化常局限于二尖瓣环，后叶与相邻的左室后壁之间。而二尖瓣瓣膜可能无病变。病变也可沿着后叶进展延伸到前叶的纤维层或瓣叶下面，可造成瓣叶基底部钙化。由于瓣环活动受限，收缩期瓣环不能缩小，可造成二尖瓣关闭不全，舒张期不能充分扩张，可产生功能性二尖瓣狭窄。另外，乳头肌退行性变，导致收缩期牵拉二尖瓣的力量不足，也可造成二尖瓣脱垂和关闭不全。
【超声检查】
1．切面超声心动图
（1）二尖瓣后缘和后叶基底部局限性钙化，严重钙化显示大块强回声。主动脉根部与二尖瓣前叶基底部回声增强，随着病变的发展，严重者可累及主动脉瓣叶或二尖瓣前叶。
（2）左房、左室可扩大。
2．多普勒超声心动图 彩色多普勒血流显像可测及二尖瓣反流信号。连续多普勒检查在部分病例中，可测及主动脉瓣狭窄的血流频谱曲线。二尖瓣环钙化，可伴功能性二尖瓣狭窄，瓣口面积缩小。
【超声检查】
1．切面超声心动图
（1）二尖瓣后缘和后叶基底部局限性钙化，严重钙化显示大块强回声。主动脉根部与二尖瓣前叶基底部回声增强，随着病变的发展，严重者可累及主动脉瓣叶或二尖瓣前叶。
（2）左房、左室可扩大。
2．多普勒超声心动图 彩色多普勒血流显像可测及二尖瓣反流信号。连续多普勒检查在部分病例中，可测及主动脉瓣狭窄的血流频谱曲线。二尖瓣环钙化，可伴功能性二尖瓣狭窄，瓣口面积缩小。
病理特征
随年龄增长、老化，原来正常的心瓣膜产生退行性改变，瓣叶弹性、张力下降，并有钙质沉着，使瓣叶、瓣环钙化，瓣叶粘连，活动受限。本病可累及心脏四个瓣膜，但主动脉瓣及二尖瓣受累为主，主动脉瓣叶钙化主要位于瓣膜的主动脉面，可限制瓣叶活动。二尖瓣钙化常局限于二尖瓣环和后瓣。可造成瓣叶基底部钙化，瓣环活动受限，产生瓣膜关闭不全和/或狭窄。
超声特征
（1）主动脉瓣钙化： 钙化初始多累及一个瓣叶，常位于瓣叶基底靠近主动脉壁处，可见局部回声明显增厚、增强，甚后伴声影。该瓣叶失去活动能力，瓣膜开放时不能贴近动脉壁，故瓣口变小。形成狭窄和关闭不全时，出现相应的多普勒超声表现。
（2）二尖瓣环钙化： 于二尖瓣环后缘和后叶基底部可见点状或片状强回声，可伴声影。严重时呈大块强回声，后伴声影，甚至可累及整个瓣环，全部钙化，瓣环成浓密的强回声腱索、乳头肌也可增厚、钙化，瓣膜基底部增厚，活动度减低，开放受限，瓣尖部增厚可不明显。出现二尖瓣狭窄和/或关闭不全时，则出现相应的多普勒超声表现。
八、二尖瓣前叶错位
病理特征
二尖瓣前叶错位是指瓣膜关闭时，前、后叶不能正常对合，表现前叶瓣尖轻轻错向后叶的左房侧，形成似“⊥”形改变，可伴轻度二尖瓣关闭不全。可见于有心脏疾病或正常人，前者见于左室扩张或明显缩小的病变，由于瓣膜装置改变可产生。后者原因不明，可能与前叶过长或/和瓣膜柔软、张力低下有关。
超声特征
收缩期二尖瓣关闭时，前叶尖端过度移向左房侧，与后叶近似呈“⊥”形相交，前、后瓣叶夹角从正常的锐角变成直角甚至钝角。但闭合点仍存在，瓣叶回声多正常，前叶活动度增大。伴轻度二尖瓣关闭不全时可检出
九、连枷样二尖瓣
病理特征
指在心动周期中，二尖瓣一叶或两叶在左房、室之间大幅度呈连枷样运动，收缩期受累瓣叶翻入左房，舒张期向左室开放。常见于二尖瓣腱索断裂，其次为乳头肌断裂，致使瓣叶失去固定性结构。依据腱索断裂部位或数量不同，二尖瓣连枷样的表现不一，如一侧腱索或乳头肌断裂，损害较大范围瓣叶收缩期的固定功能，造成急性重度二尖瓣关闭不全，如为三级腱索断裂，且数量少，则瓣叶受累范围小，关闭不全亦轻。
超声特征
1、直接征象：（1）B型：①受累的瓣叶在收缩期翻入左房，其瓣尖可指向心房顶部，有时可见瓣叶上附着的断裂腱索回声。舒张期受累瓣叶急速返回左室开放，活动度大。②瓣膜闭合点消失，出现裂隙。③粗大腱索断裂时，瓣叶的连枷运动“关节”点多在瓣膜基部，部分细小腱索断裂，仅表现瓣尖部的连枷样运动。（2）D型：收缩期可检出不同程度的二尖瓣反流血流信号和反流的高速湍流频谱。
2、间接征象：出现不同程度左房、左室扩大，左室壁运动幅度增大，呈左室容量负荷增重的表现。
十、连枷样主动脉瓣
病理特征
由于主动脉瓣叶破坏、撕裂，舒张期瓣叶失去支持、固定，受主动脉反流冲击而脱入左室流出道，而收缩期又急速抛入主动脉内，似连枷样运动。常见原因有感染性心内膜炎、外伤、夹层动脉瘤、瓣叶退行性变，均伴有主动脉瓣关闭不全。
超声特征
1、直接征象：舒张期受累瓣叶脱入左室流出道（超过瓣膜附着点连线），其瓣尖指向左室腔，瓣叶闭合点消失。收缩期瓣叶进入主动脉，并与主动脉壁贴近。受累瓣叶的活动度大。收缩期可见从主动脉起自主动脉瓣口的多彩血流信号至左室流出道、左室腔，于主动脉瓣口下方取样获得舒张期高速湍流频谱。
2、间接征象：有主动脉瓣关闭不全的其他相应表现。
十一、主动脉瓣脱垂
病理特征
指主动脉瓣关闭时，瓣叶过度脱向左室流出道，引起瓣叶闭合不良的病理改变。原因有主动脉瓣黏液样变性，瓣叶过长或张力过低，或室间隔缺损使瓣叶失去支撑等。可伴有主动脉瓣关闭不全。
超声特征
1、直接征象：舒张期主动脉瓣叶呈弧形突向左室流出道，并超过主动脉瓣环附着点连线水平，形如吊床。主动脉瓣关闭点可存在（但偏离中线）或消失。受累瓣叶的尖端指向主动脉而不朝向左室。脱垂瓣叶可为一叶，亦可为多叶。
2、间接征象：伴有主动脉瓣关闭不全时，有主动脉瓣关闭不全的超声表现。
十二、三尖瓣狭窄
病理特征
本病较少见。其原因常见风湿性，类癌综合征，系统性红斑狼疮等，极少数见于先天性发育异常。风湿性患者绝大部分并存二尖瓣和/或主动脉瓣病变，瓣叶的变化与二尖瓣狭窄者类似。由于瓣口狭窄，使右房血液排空受限，致使右房压力增大，右房扩大，可致腔静脉及肝静脉扩张，肝瘀血肿大。
超声特征
1、直接征象：（1）B型：风湿性患者三尖瓣回声增粗、增强，开放受限呈圆隆状，开口面积变小，但瓣叶附着点位置正常，类癌综合征三尖瓣狭窄时瓣叶、腱索明显增厚，瓣叶开闭活动均受限，同时右心内膜回声增粗、增强。（2）M型：三尖瓣前叶开放呈“斜墙样”或“城墙样”改变，前叶与后叶可呈同向运动。（3）D型：舒张期从右房起自三尖瓣口到右室的多彩血流信号，三尖瓣下取样舒张期出现高速湍流频谱。
2、间接征象 右房扩大，下腔静脉、肝静脉扩张。
十三、三尖瓣脱垂
病理特征
三尖瓣脱垂是指收缩期三尖瓣关闭时瓣叶过度膨向右房的病理表现，很少单独发生，多与二尖瓣脱垂同时存在。本病可合并瓣膜关闭不全，出现相应关闭不全血流动力改变。
超声特征
收缩期三尖瓣膨向右房超过瓣环连线，但瓣尖仍向心室侧，受累瓣叶回声可无异常，开放幅度可偏大。合并三尖瓣关闭不全者，有相应的多普勒血流信号和频谱改变。合并三尖瓣关闭不全时可有右房、右室扩大、右室壁运动幅度可增大。
十四、连枷样三尖瓣
病理特征
连枷样三尖瓣少见。后天性可因感染性心内膜炎，出现腱索断裂，也可因胸部外伤，先天性房室间隔发育异常所致瓣叶发育不良。三尖瓣连枷样可导致较严重的瓣膜关闭不全，右房、右室扩大，下腔静脉、肝静脉明显扩张。
超声特征
1、直接征象：三尖瓣叶回声多正常，收缩期受累瓣叶脱入右房，瓣尖指向右室上部，舒张期瓣叶甩入右室，运动幅度大，呈连枷样运动。以三尖瓣前叶受累多见，其次为隔叶。出现较严重的三尖瓣关闭不全血流信号和频谱表现。
2、间接征象：一般右房、右室显著扩大，右室壁运动幅度增大。下腔静脉、肝静脉常明显扩张。
六、人工瓣膜（prosthetic valve）
（一）分类及血流动力学
1、人工机械瓣：侧倾叠瓣、双叶碟瓣
2、人工生物瓣：同种瓣、异种瓣
（二）正常人工瓣膜的超声表现
1、二维
（1）机械瓣：强回声后方伴彗星尾征
（2）生物瓣：与自然瓣膜相似，二尖瓣位生物瓣有三个瓣叶，开闭同主动脉瓣
2、M型
（1）机械瓣：强回声后方伴彗星尾征
（2）生物瓣：同自然瓣膜，开放呈“六边盒”，关闭呈一条线
3、多普勒超声
（1）机械瓣：呈双股或三股多彩镶嵌血流，频谱形态为快速、单峰湍流频谱
（2）生物瓣：呈中心性血流，频谱形态与自然瓣膜相似
（三）人工瓣膜并发症及其超声表现
1、瓣周漏
瓣环与附着部位有裂隙，CDFI显示该处有反流束
2、人工瓣膜血栓
瓣叶或瓣环表面有大小不一、回声强弱不等的团块样回声
3、感染性心内膜炎
人工瓣膜上有赘生物
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