科研么，讲究的是方法，尤其是临床的同学，收病人写病历弄得晕头转向，哪还有多余的精力来想科研呢，所以，简单粗暴的文章套路是必须的了。今天介绍的套路紧跟时下最火的研究领域:外泌体！
更重要的是，方法老少皆宜，临床有资源的同学更是可以充分利用资源，影响因子更是不低：5分，够不够？
简单的说，这个套路就是：从临床出发：某个因子（蛋白、miRNA、DNA）在某种疾病中增多或者减少→检测其在正常人和患者血浆中外泌体中的含量→有差别的话，用该因子作为biomarker诊断检测该病ROC曲线，计算AUC→生物信息学/大量文献查询其通路，通路上下游的分子→体外细胞验证。这样一篇不错的文章就出来啦~完美！
接下来，言归正传：11月9号，题为“miR-454-3p is an exosomal biomarker and functions as a tumor suppressor in glioma”发表在美国癌症协会（AACR）旗下的杂志《Molecular cancer Therapeutics》（IF=5.3），通讯作者为苏州大学附属第二医院神经外科支枫及主任兰青。
胶质瘤是成人最常见的原发性恶性脑瘤，作者前面研究发现血浆中miR-454-3p表达量高的胶质瘤预后明显差于低表达的胶质瘤,但是不清楚这里面具体的机制以及循环及组织中miR-454-3p量的关系，该篇文章就是从此立意出发做了一系列的研究。
研究思路
1.首先作者qRT-PCR检测血清和组织中的miR-454-3p的含量，发现miR-454-3p在肿瘤组织和细胞中表达量低，而在同一神经胶质瘤患者的外泌体中显著上调。
2.作者以外泌体miR-454-3p作为诊断指标，在胶质瘤诊断中灵敏度为79.17%，特异度为91.67%，ROC曲线下的面积(AUC)为0.8663，结果表明外泌体miR-454-3p对胶质瘤的诊断有一定的价值。
3.体外通过CCK8、transwell侵袭作用、凋亡、免疫荧光来检测miR-454-3p对神经胶质瘤细胞的体外作用：miR-454-3p可以抑制细胞增殖、伤口愈合和侵袭，但不能促进胶质瘤细胞凋亡。
4.通过生物信息学了解到miR-454-3p的一个靶基因是ATG12（大量文献支持）。双荧光素酶报告实验和WB检测了miR-454-3p和ATG12基因之间的关系：数据表明ATG12是miR-454-3p在胶质瘤中的下游靶点。
5.体外miR-454-3p的rescue实验证明miR-454-3p抑制了肿瘤细胞增殖，迁移，侵袭和自噬，而过表达ATG12可以部分逆转miR-454-3p带来的效应。
文章提示可以用血清外泌体中的miR-454-3p的量来指示神经胶质瘤的诊断和预后，并且由于其对肿瘤具有抑制作用可以以此来开发药物，治疗神经胶质瘤。
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