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非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药治疗策略
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总 结

  • EGFR-TKI耐药分子机制存在较大的异质性，cMET扩增可以作为EGFR-TKI耐药后的BioMarker之一
  • cMET抑制剂与三代EGFR-TKI奥希替尼具有协同作用，双靶联合是比目前标准治疗更优的选择
  • cMET抑制剂联合奥希替尼可延缓奥希替尼耐药时间并延长患者无疾病进展时间，且安全可耐受
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