美国万能复合a

美欧科学家破解人类“疾病与衰老之谜”世界惊喜

很少有人能活到其潜在的最长寿命， 人们总是因各种疾病早亡， 这疾病很多可以称为 “自 由基”疾病。 ——美国著名科学家邓汉·哈曼博士 我们知道了自由基是如何产生的以及如何可以清除它们， 那么， 我们就理解了衰老的游 戏规则，就可以采取行动保护自己，防止衰老。——美国著名生物学家莱斯特·帕克 生命学家通过对“哺乳动物生长期到衰老期规律”研究得出结论： “人的寿命应为 125 岁-175 岁”的生命观。世界公认，但从古至今多数人活不到百岁又如何解释呢？这个困惑 人类几千年的亘古之谜。1995 年美国科学家哈曼博士提出的“自由基衰老之说”为其找到 了答案。 由此他荣获了诺贝尔医学提名奖。 哈曼博士以其大量的实验结果证实了自由基是人 类疾病和衰老的根源。同《基因遗传学说》一样，被并称为破解人类疾病、衰老两大发现之 一。他的学说不仅破解人类“疾病衰老之谜” ，改写了人类健康史， 同时更让人类看到了 “防 治百病健康百岁”的曙光。

自由基的定义
自由基是些具有不配对电子的氧分子或氧原子， 好比人体中破坏力和杀伤力极强的寄生 虫，它们——以侵蚀支持人 a 体健康的细胞，蛋白质为生。 1.对人体各部分功能控制中心（如免疫调节中心，血糖控制中心，癌症抑制中心等）有 暴力攻击倾向。 2.自由基通过血液在体内四处流窜，成为人体极其可怕的健康杀手。

自由基无所不在
要了解自由基是何物， 你对人类的细胞需要多一点了解， 了解自由基和抗氧化物间分分 秒秒、日日夜夜的拉锯战。和宇宙万物一样，细胞是由更小的单位所构成，那就是原子。每 个原子都有个中心，或称之为核心，而外头围绕着电子。电子一旦共用，两个或两个以上的 原子就会结合在一起。生物性氧化，也就是制造能量的过程，就包含了将电子从一个氧分子 移动到下一个的动作。不过，有时电子也有逃脱的时候， 这个【自由】 的电子就叫做自由基。 自由基以极为惊人的速度，在体内随时产生，几乎到处都有。如果自由基不能被很快的 捕获、吞没，就会引起非常大的问题。自由基会攻击或氧化 DNA（也就是控制细胞成长发 展的基因物质） ，进而提高癌症产生的可能性。而当这些不安定的分子盯上了血管内旅行的 脂肪分子，就等于开始搭建了心脏疾病和中风的舞台，因此，自由基会让疾病每况愈下，并 使身体提前老化。

由自由基衰老理论引发的医学界哥德巴赫猜想
全球科学家经过近百年的不断探索与研究发现： 人类疾病和衰老的根源在于人体内自由 基的侵害。美国科学家哈曼(Hannan)博士提出的《自由基衰老学说》(freeradical theory)已得 到了科学界的公认并与 《基因遗传学说》 一起并称为医学界破解人类疾病和衰老的两大权威 理论。 现在已有四位研究自由基的科学家获得了诺贝尔奖及提名， 全球有关自由基的科研文 献多达 8 万余篇。 《自由基衰老学说》研究证实：自由基是疾病和衰老的根源。自由基可直接引发 100 多种疾病，有 6000 多种疾病与自由基有关。因此，自由基就有“十病九基”“衰老因子” 、 、 “百病之源”“疾病元凶”等恶名。 、 哈曼博士认为， 自由基会对机体造成极大损害， 引发疾病， 影响人的健康， 使人体衰老。 他在 1957 年发表了第一篇研究报告中证实：用含有 0.5％一 l％自由基清除剂的饲料喂养小 鼠可延长小鼠的寿命。 《自由基衰老学说》 清楚地解释了人体机体衰老过程中出现的各种症状和疾病， 如心血 管疾病、糖尿病、癌症、老年斑、皱纹、老年痴呆症及免疫力下降引起的各种疾病等，已普 遍为人们所接受，倍受全世界关注。 《自由基衰老学说》是现代生物医学研究的一个 重点课题。 自由基破坏细胞，导致细胞改变其功能甚至发生变异，必然会导致生物学、生理学及病 理学领域许多过程发生各式各样的变化，必然能参与信息传导、基因表达、细胞凋亡及其它 生命科学的各种过程。因此，自由基生命科学在新世纪的研究进展，必然会逐渐深 入，不断提高。 人的细胞如果能够在一个不受自由基侵害的环境中生存， 那么人的平均寿命一定能够达 到人的自然寿命，即 125 岁-175 岁。 因此，如何消除自由基对人的侵害，使人类远离疾病的困扰成为医学界的“哥德巴赫猜 想” ，引起世界各国政府和科学家的广泛关注与参与。

自由基产生的原因
任何形式的污染：沙尘、水污染、大气污染、各种放射性污染、化学添加剂污染等等。 前苏联切尔诺贝利核电站泄漏造成的核辐射污染， 波及了方圆几公里的城镇， 这些地区的居 民在后来的检测中发现，机体中携带自由基的量呈几何倍增。 吃糖太多：纽约水牛城大学的研究人员将 14 位健康的人分成两组进行研究，其中一组 在空腹情况下吃下含 75 公克的 300CC 糖水，另一组喝代糖水（有甜味无糖份） ，然后在 1、 2、4 小时后分别检验血中自由基含量，结果发现喝下糖水者果然比喝下代糖水者多了很多 自由基。 各种刺激：工作压力、生活压力、精神紧张、寒冷、疼痛等等各种刺激都会造成自由基 在人体中过多地堆积。 医学研究表明：清除自由基，防治上述疾病，可以使人类寿命提升到 125-175 岁，有生 之日的生活质量可以迈进一大步，然而——城市病正在亲近城市人！

自测表:你抗氧化的能力下降了吗？
* * * * 你本身是慢性疾病患者,并接受药物或放射线治疗； 你是糖尿病患者并且有胰岛素抵抗、周围神经病变、肢体麻木、眼睛视网膜病； 你开始有白内障、黄斑病变出现； 你身体肥胖并且有脂肪肝；

* 你年龄是 50 岁以上并且记忆力在不断下降； * 你的血压经常波动不稳定或经常感到胸闷、心慌； * 你有酗酒的习惯； * 你有抽烟的习惯或常身处被动吸烟的环境下； * 你有服用药物(如止痛药,安眠药,感冒药,毒品)的习惯； * 你是肉食主义者,不喜欢吃鱼或蔬菜水果或是全素食者； * 你常吃加工食品,油炸食物,高脂肪食物； * 你工作生活的环境常接触汽车废气； * 你没有服用维生素或其他营养补充品的习惯； * 你是个运动员或常从事剧烈的运动； 解析—— 如果勾选 3 个以上者,您可能已面临身体抗氧化能力降低的危险。

万能抗氧化剂——α -硫辛酸
α -硫辛酸(Thioctic Acid)又名二硫辛酸，系统命名为 1，2-二硫戊环-3-戊酸，分子式为 C8H14O2S2，相对分子质量为 206.33；通常为白色晶体，略有异味；分子中只有一个手性 碳，具有旋光性。天然产物为 R-(+)-硫辛酸，具有很强的生理活性，对人和动物均未发现任 何功能性或实验性的毒副作用。人工合成产物中所含的 S-（一）-硫辛酸基本无生理活性。 α -硫辛酸广泛分布于动植物组织中， 但含量较低， 含α -硫辛酸相对较多的菠菜中， 100g 菠菜也仅含α -硫辛酸约 0.17mg。α -硫辛酸是人体内不可缺少的抗氧化剂， 并且在多种代谢 过程中起重要作用。 α -硫辛酸化学结构式 羟基（水溶性、V-C） 二硫键（氧化还原反应场所、脂溶性、V-E） 分子式为

α -硫辛酸的生物学功能 高效的抗氧化剂 α -硫辛酸作为抗氧化剂，不仅具有良好的溶解性能，而且可以在以下各方面发挥良好 的功效。 （1）捕捉清除自由基 α -硫辛酸具有双硫五元环结构，具有显著的亲电性和与自由基反应的能力。它可清除 体内常见的羟基自由基(HO·)和过氧化亚硝基(ONOO·)等自由基和过氧化氢(H2O2)、单线 态氧(1O2)和次氯酸(HClO)等易于产生自由基的物质，它的还原产物二氢硫辛酸还能清除体 内常见的过氧化物自由基(ROO·)和超氧自由基(O2 一·) （2）与金属离子络合 Fe2+、Cu2+、Hg2+等过渡金属离子及砷等元素在机体的氧化过程中起催化作用，从而 导致组织损伤。α -硫辛酸及二氢硫辛酸可以与这些金属离子络合，消除其催化作用，降低

机体的氧化作用，抑制自由基的形成。研究表明，当α -硫辛酸与砷的摩尔比为 8:1 时，可 以完全防止小鼠砷中毒。 （3）修复受损细胞 α -硫辛酸不仅对长时间的氧化损伤有较强抵抗作用，而且对 VC 和 VE 不能修复的、 较严重的细胞氧化损伤也可进行有效修复。并且由于α -硫辛酸具有脂溶性，二氢硫辛酸具 有水溶性， 二者结合可以深入到细胞中的各个部位而起作用， 而只具有脂溶性或水溶性的抗 氧化剂却没有这一功能。 （4）影响基因表达 NF-κ B 是一种能与免疫球蛋白κ 链基因的增强子κ B 序列特异性结合的核蛋白因子， α -硫辛酸和二氢硫辛酸能够调节 NF-κ B 的激活。并且α -硫辛酸能够阻止 HIV 复制，影响 c-fos 类原癌基因的表达， 对自由基代谢过程中的中间产物 H2O2 造成的细胞 DNA 氧化损伤 具有明显的保护作用。 传统的抗氧化剂不仅在溶解性能方面不如α -硫辛酸，而且抗氧化作用也远低于α -硫辛 酸， VC 和 VE 的抗氧化能力仅为α -硫辛酸的 1/400。 -硫辛酸以其优良的功效赢得了 如 α “万 能抗氧化剂”的美誉，掀起全球性的“α -硫辛酸热” 。 抗氧化剂的抗氧化剂 除了自身具有抗氧化作用外，α -硫辛酸在体内的产物二氢硫辛酸还可以激活生物体中 其他抗氧化剂的代谢循环。二氢硫辛酸可通过还原反应再生 VC、谷胱甘肽等抗氧化剂，间 接还原再生 VE。例如：α -硫辛酸／二氢硫辛酸的还原电位为一 0.32V，而氧化型谷胱甘肽 (GSSG)/还原型谷胱甘肽(GSH)的还原电位为-0.24V， 因此， 二氢硫辛酸可以使 GSSG 的二硫 键断裂生成巯基，从而还原再生 GSH。另外，α -硫辛酸还可以阻止 Cu2+催化 VC 氧化。因 此α -硫辛酸也被称作“抗氧化剂的抗氧化剂” 。 影响代谢的抗氧化剂 α -硫辛酸能促进丙酮酸的分解，影响生物体的糖代谢。研究表明，在生物体外的人工 环境中使用α -硫辛酸，会使小鼠膈膜对葡萄糖的利用率明显提高。动植物组织中，α -硫辛 酸通常与蛋白质分子中赖氨酸残基的ε -氨基结合，以酰胺键的形式存在。α -硫辛酸作为酰 基载体，存在于丙酮酸脱氢酶(Pyruvate Dehydrogenase)和 a-酮戊二酸脱氢酶(a-ketoglutarate Dehydrogenase)中，参与三羧酸循环，在 a-酮酸氧化和脱羧过程中起到偶联酰基转移和电子 转移的作用，影响糖类分解，增加细胞的能量储备。

α -硫辛酸与各种疾病
治疗糖尿病及其并发症 α -硫辛酸能够减弱氧化应激、促进糖代谢、减少对胰岛素的抵制、增加人体能量的直 接来源——三磷酸腺苷(ATP)的产生，对Ⅱ型糖尿病及其并发症如糖尿病性神经病症状、糖 尿病性白内障、糖尿病心血管损伤等起到治疗和预防的作用。例如：100mgα -硫辛酸可以 使Ⅱ型糖尿病患者对葡萄糖的代谢能力提高 50%。 治疗老年性视网膜黄斑病变 全球每年大概有 2000～2500 万人患老年性视网膜黄斑病变，约 50%的患者因此失明。 2006 年中国科学院上海生命科学院营养科学研究所与美国科学家合作完成的一项研究 表明：这一病变的主要原因是视网膜色素上皮细胞受到氧化损伤，导致线粒体功能衰弱。α -硫辛酸作为线粒体的营养物质，能对视网膜色素上皮细胞起到保护作用，从而可以作为药 物辅助成分，有效治疗和预防老年性视网膜黄斑病变，防止患者失明。 治疗心脑血管病 氧化应激生成的氧化自由基， 对机体产生氧化作用， 加速了心脑血管的衰老与心脑血管

疾病的发生、发展。α -硫辛酸通过清除氧化自由基，调节血脂和血管活性物质水平，增加 全血 Na+-K+-ATP 酶活性和血管舒张功能， 降低血管内皮细胞的氧化损伤， 有效预防动脉硬 化发生及防治心脑血管疾病。 治疗中风 中风是由于运送血液与氧气到脑部的过程发生中断引起的。补充美国万能复合 a-硫辛 酸可以穿越血脑障壁，提供额外的抗氧化支援，激发提高谷胱甘肽浓度，击退自由基攻击脑 部的讯号。使中风病逐步康复。 治疗放射性等疾病 当人体受到放射性物质的高能辐射时，体内产生大量的自由基。α -硫辛酸能够有效清 除这些自由基， 减轻射线对人体的危害。 它已成功用于前苏联切尔诺贝利核事故幸存儿童的 治疗。值得注意的是，VE 却没有这种治疗作用。 α -硫辛酸对治疗和预防急性肝炎、肝硬化与肝昏迷、脂肪肝等肝脏疾病，减轻缺血再 灌注损伤，防治重金属离子中毒亦有良好效果，对亚急性坏死性脑脊髓炎，链霉素和卡那霉 素引起的中毒性和噪音性内耳重听症等疾病有一定的治疗作用。 ★ α -硫辛酸可以强化记忆力，防止脑部老化。 ★ α -硫辛酸可以增强整个抗氧化物防御网。 服用α -硫辛酸， 实际上就会增加体内维生素 C 和 E、麸氨基硫及辅酶 Q10 的浓度。 ★ 在欧洲， -硫辛酸已经被安全而有效的用来作为治疗糖尿病及并发症的预防及纾解药物 α 达二十年以上。 ★ α -硫辛酸可用来停止会加速老化及引起癌症的坏基因。 ★ α -硫辛酸被报导可用来解除肝脏的蕈类毒素，这类的毒素通常是致命的。此外，α -硫 辛酸也被成功地用来治疗其它的肝脏疾病，像是 C 型肝炎。

α -硫辛酸的特点
α -硫辛酸是一种超级抗氧化物，打破了很多抗氧化物的行为规则。事实上，如果要我 发明一种理想的抗氧化物，那么这种理想的抗氧化物就会很像α -硫辛酸，把所有抗氧化物 的功能全包了之外，还可以做更多事。以下就是α -硫辛酸之所以特殊的一些地方。 1、不可思议的多元化——每个细胞在细胞膜外面都有一层脂肪，以防止细胞外的水溶 性元素与细胞里的水溶性元素相混。 其它的网络抗氧化物不是水溶性就是脂溶性的， 这代表 这些抗氧化物无法接触到细胞的所有部分。因为这种特殊的构造，所以α -硫辛酸可以自由 的在细胞的脂肪性和水性部分进出， 大大的提升了捕捉自由基的能力， 不论自由基位在何处 都无可遁逃。 2、可还原所有的网络抗氧化物——你应该还记得，当抗氧化物「扑杀」自由基时，本 身也会成为自由基。发生这种情形时，除非再重新恢复为抗氧化物的形态，否则就会从抗氧 化物网络中消失。在所有网络抗氧化物中，α -硫辛酸是唯一可以使所有网络抗氧化物—— 维生素 E、谷胱甘肽、辅酶 Q10 及维生素 C 还原的抗氧化物。α -硫辛酸可说是抗氧化物的 抗氧化物。 3、 对能量的产生极其重要——α -硫辛酸可帮助分解糖分， 以产生腺嘌呤核甘三磷酸 （简 称 ATP） ，也就是由细胞产生来运行全身的燃料。事实上，如果没有α -硫辛酸，细胞就无法 利用能量，也就会随之关闭。 4、自行再生——α -硫辛酸会利用与细胞能量生产相同的机制，将自己由自由基的形态 还原回抗氧化物的形式，这是唯一一种有自行恢复功能的抗氧化物；而这种自行恢复 (与恢 复其他抗氧化物)的能力正是α -硫辛酸之所以在维持抗氧化优势时如此重要的原因之一。 （摘自《抗氧化物的奇迹—让你远离老化与疾病》 ）

苦瓜提取物调节血糖的三大机理
（1）类胰岛素物质辅助降糖 苦瓜中含有和胰岛素功能相似的蛋白质， 实验证实， 这些类胰岛素物质可使血糖下降。 （2）改善脂质代谢，控制体重 苦瓜中含有能促进糖分解的物质，使过剩糖分转化为热量，改善体脂平衡，控制体重。 （3）清心明目，减少眼部并发症 李时珍《本草纲目》中记载： “苦瓜性味苦、寒、无毒，具除邪热、解劳乏、清心明目、 益气壮阳之功效。 ”苦瓜对于控制糖尿病并发症的视网膜症有很好的作用。

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美国万能复合α -硫辛酸胶囊与糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）是一种进程缓慢、不可逆 转的糖尿病并发症，发病率达 60%至 90%，以凉、麻、灼痛等感觉异常为主要症状，痛苦 指数极高，也是糖尿病患者截肢的主要原因之一。目前的降糖、营养神经及对症处理等治疗 手段缺乏特异性和有效性，既不能有效避免 DPN 的发生，也无助于逆转 DPN 病程进展。一 般认为， 糖尿病患者长期高血糖造成微血管内皮病变， 导致神经缺血、 缺氧， 氧化应激增强， 引发神经损伤。随着对 DPN 发病机制研究的深入，最新研究表明，线粒体电子传递呼吸链 超氧化物产生过多是高血糖介导的组织损伤途径激活的主要原因，也是导致包括 DPN 在内 的糖尿病慢性并发症的共同机制。 因此， 阻断线粒体内氧化应激与降低细胞内超氧化物水平 是治疗 DPN 最为理想的途径。 α -硫辛酸，具有亲水亲脂的两性理化性质，可自由出入线粒体，是一种强抗氧化剂， 作为丙酮酸脱氢酶和α -戊二酸脱氢酶-线粒体酶系复合物的辅助因子发挥作用。在生物体内 可转化为还原型二氢硫辛酸，两者均为强抗氧化剂，可清除自由基，阻断神经内氧化应激， 增加神经营养血管内血流量与增强 Na+/K+-ATP 酶活性。独特的药理机制决定了α -硫辛酸 治疗 DPN 无可比拟的疗效优势与应用潜力。 早在 20 世纪 80 年代，α -硫辛酸即在德国开始应用于治疗 DPN。1986 年，Schulz 等人 首次对α -硫辛酸治疗 DPN 的临床疗效进行观察；1995 年，Ziegler 等人进行了第一项有关 α -硫辛酸治疗 DPN 的大规模临床试验--ALADIN 研究；2003 年，开始了 SYDNEY 研究等 代表着α -硫辛酸治疗 DPN 经历的 20 多年的循证医学探索历程。从小样本、单中心试验到 循证力度更强的多中心、大样本、随机对照试验，再到从疗效、标准剂量、给药方式、长期 疗效等进行的荟萃分析等均为α -硫辛酸应用于治疗 DPN 积累了丰富的临床经验和坚实的 循证医学基础。2009 年，在加拿大召开的糖尿病神经病变会议讨论了最新的《糖尿病神经 病变临床诊治的专家共识》 ，与会专家共同指出，α -硫辛酸是迄今惟一具有循证医学证据， 并且属于 A 级证据，治疗 DPN 有效的对因治疗药物。 腾达康万能复合 a-硫辛酸胶囊由美国柏克莱加州大学研发、 美国恩多集团生产， 由北京 腾达康生物科技有限公司引进，首家在国内上市的α -硫辛酸口服剂型，服用方便；300mg/ 粒剂量设计，每日口服 1-2 粒，依从性好；临床试验研究未发现任何严重不良反应，具有良

好的安全性，适合长期服用；具有很高的生物利用度，性价比高于注射剂 8 倍以上。α -硫 辛酸胶囊为 DPN 治疗带来了全新的、更好的选择，引领糖尿病周围神经病变（DPN）的临 床治疗步入了新的境界，为改善糖尿病患者的生活质量带来新的希望。

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本品是以阿尔法-硫辛酸（300 毫克/粒） 、牛磺酸（10 毫克/粒） 、重酒石酸胆碱（10 毫 克/粒、专有混合配方(苹果果胶，甘草根氧化锌，肉桂树皮粉，苦瓜提取物(4:1 浓缩))等主 要原料配方功能性营养食品。
主要营养成分如下： 主要营养成分 Supplement Facts 每 1 粒产品含 Amount Per Serving 热量 Calories 蛋白质 Protein 脂肪 Total Fat 碳水化合物 Carbohydrates 钠 Sodium 1 毫克 0.2 克 270.1 毫克 54.02 克 12 毫克 2.4 克 157.7 毫克 31.54 克 7.72 千焦 每 100 克产品含 Amount Per 100g 1543.32 千焦

阿尔法-硫辛酸 Alpha Lipoic Acid 硒酸钠 Sodium Selenate L-牛磺酸 L-Taurine 专有糖尿病混合配方： 烟酸铬， 苹 果胶，肉桂皮粉，苦瓜提取物 4:1 Proprietary Diabetic blend

300 毫克 50 毫克 10 毫克 10 毫克

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FDA 小知识：FDA 是美国食品药物管理局（U.S. Food and Drug Administration）的
英文缩写，它是国际医疗审核权威机构，由美国国会即联邦政府授权，专门从事食品与药品 管理的最高执法机关。FDA 是一个由医生、律师、微生物学家、药理学家、化学家和统计 学家等专业人士组成的致力于保护、 促进和提高国民健康的政府卫生管制的监控机构。 他是 最早以保护消费者为主要职能的联邦机构之一，只有通过 FDA 认证的食品、药品、化妆品 和医疗器具对人体是确保安全而有效而无害的。 并可以在全球所有国家通行销售。 在美国等

近百个国家，只有通过了 FDA 认可的材料、器械和技术才能进行商业化临床应用。

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自由基与胰岛素抵抗和 2 型糖尿病
生物体内产生的自由基主要是氧自由基(Reactive OxygenSpecies，ROS)。生理状态下， 其参与体内物质的生物合成、防御及解毒等多种作用。病理条件下则启动了氧化应激机制， 对人体造成损伤。 2 型糖尿病发病机制中， 在 氧自由基不但影响糖尿病慢性并发症的发生发

展，同样参与了胰岛素抵抗，现综述如下。 一、自由基及其产生机制 自由基(Free Radical， FR)是指外层轨道上带有不配对电子的分子、 原子、 原子团或离子。 包括超氧阴离子(02-)、羟自由基(·OH)、脂质过氧化物(LPO)等。生物体内产生的氧自由基， 约占机体内全部自由基的 95％。这是因为生物体在利用氧气进行新陈代谢的过程中，常有 氧自由基的产生。氧自由基的半衰期很短，通常机体在新陈代谢过程中产生的自由基，能被 抗氧化防御系统迅速清除。 当产生和清除处于动态平衡状态时， 氧自由基有增强吞噬细胞和 嗜中性白细胞对细菌的吞噬作用、 抑制细菌的增殖、 增强机体抗炎和免疫能力的作用及调节 花生四烯酸的代谢。当失衡时则启动了氧化应激的损伤机制，就组织病理变化而言，可表现 为(1)DNA 分子中单股或双股的核苷酸链断裂，DNA 蛋白质交联、碱基结构改变等，从而导 致基因变异或突变；(2)蛋白质中的一些重要氨基酸中的肽键断裂或二硫键结构改变而致蛋 白酶及抗氧化物酶活力减弱甚至丧失其功能等，导致物质代谢和能量代谢障碍；(3)对脂质 中主要分布于生物膜结构的多不饱和脂肪酸的损伤则可生成过多的脂质过氧化物(LPO)， LPO 及其降解产物如醛类、酮类和烷烃类具有细胞毒性作用使生物膜流动性减小，刚性增 强，通透性增大，细胞内钙超载，细胞信号传导异常，放大了氧自由基的作用。脂质过氧化 是造成生物体氧化损伤的主要原因。 二、自由基与胰岛素抵抗及 2 型糖尿病 胰岛素抵抗是 2 型糖尿病的基本病理生理现象之一， 并贯穿其始终。 胰岛素抵抗可以被 定义为胰岛素靶组织对胰岛素反应能力的缺陷。 以往主要研究氧自由基对糖尿病慢性并发症 发生发展的影响，讨论其对组织和细胞的毒性作用，现有资料表明，氧自由基同样参与了胰 岛素抵抗。 1、氧自由基作为高糖、高脂诱导胰岛素抵抗的中介：高血糖(葡萄糖毒性假说)，大量 脂肪溶解和游离脂肪酸增多(脂毒性假说)是 2 型糖尿病产生胰岛素抵抗已知的两大主要机 制。 临床已证实： 高糖血症、 游离脂肪酸增加者、 高胰岛素血症患者均能触发氧化应激状态 。 糖尿病、 特别是血糖失控者血中谷胱甘肽血红蛋白均显著增加， 合并有微血管病变的患者这 种增加尤为明显。 2、抗氧化剂与胰岛素抵抗及２型糖尿病：29.5％的２型糖尿病患者中发现有高尿酸血 症。 尿酸是人体主要的内源性水溶性抗氧化剂之一。 高循环状态的尿酸可能是人体通过增加 内源性抗氧化剂产物——尿酸， 以试图保护人体免受自由基有害影响的一个指标。 已有证据 支持， 且研究表明： 血清尿酸水平增高与胰岛素刺激葡萄糖摄取减低和血浆胰岛素对口服葡 萄糖反应增强有关，可能血清尿酸水平升高是抗胰岛素状态的一个表现。 体外及糖尿病动物模型研究发现，抗氧化剂特别是α -硫辛酸（LA）可增加胰岛素的敏 感性。LA 能够增强非胰岛素依赖型糖尿病动物骨骼肌和血红细胞对葡萄糖的吸收，并降低 血糖。肌细胞和脂肪细胞培养研究发现 LA 通过增强胰岛素受体激酶、胰岛素受体基质 1、 磷脂酰肌醇 3 激酶和蛋白激酶 B 等的活性，介导葡萄糖转运载体 GLUT1 和 GLUT4 向胞膜 的易位，从而增强葡萄糖的代谢。 三、自由基介导胰岛素抵抗的机制 近年来诸多研究显示氧自由基可作为细胞内重要的第二信使， 在细胞信号传导、 细胞基 因调控过程中发挥着重要的生理功能， 毒理学研究亦发现在外源毒性化合物引起细胞损伤时 氧自由基介导的细胞信号传导的改变先于细胞结构成分的毒性改变， 即在细胞有形成分发生 改变前氧自由基已作用于蛋白质磷酸化及其级联的信号传导、 细胞内 Ca2+ 稳态及转录因子 的激活等细胞信号传导过程中的多个靶位点，调控信号的传导。 １、 对胰岛素信号传导的影响： 胰岛素信号传递受阻或减弱是导致胰岛素抵抗的主要原 因。在胰岛素信号传导 PI3K 途径中，胰岛素（INS）首先与胰岛素受体亚基的膜外部分相

结合并激活其膜内的β -亚基上的酪氨酸蛋白激酶活性。酪氨酸蛋白激酶再磷酸化胰岛素受 体底物（IRS）蛋白中特定酪氨酸残基，磷酸化的 IRS 能与含 SH2 结构域的信号分子结合， 从而活化胰岛素信号向糖代谢方向传递的关键蛋白 PI3K。PI3K 通过其调节亚基 p85 上的 SH2 结构域与 IRS 相结合而被激活，催化一系列磷酸肌醇，其产物再作用于其它一些效应 分子，调节影响葡萄糖摄取的 GLUT4 向细胞表面募集。因此，从胰岛素信号与细胞表面的 胰岛素受体结合到作用于最后靶分子的过程中， 任何一个环节受到氧自由基的影响， 皆有可 能引起胰岛素抵抗。 ２、自由基对葡萄糖转运体表达的影响：自由基可通过 PI3K 途径影响 3T3-L1 脂肪细 胞 GLUT4 的转位。同时也可直接减弱其表达，部分参与胰岛素抵抗。氧化应激可通过减弱 了核蛋白与 GLUT4 启动子的胰岛素反应元件结合， 而减少了 3T3-LI 脂肪细胞 GLUT4 表达。

自由基与中风:
中风正是自由基为非作歹的成果， 也是它使恶劣状况雪上加霜的实在范例。 中风会发生 是因为脑部血流被中止或局限于部份特定区域。 导致中风的原因可能是由于血块， 或是粥状 化血管硬块（atherosclerotic plaque）破裂产生的碎片，阻塞了运送血液及氧气到脑部的冠状 动脉。 不管引起中风的原因是什么， 后果都非常严重。 如果你知道在脑部刚缺乏血液及氧气的 当时，大部份的脑部伤害并未马上造成，伤害是在中风后、血流恢复以后造成的，你一定非 常惊讶，这就叫做缺血再灌流伤害（reprfusion injury） 。这种情况发生时，超氧离子自由基 会瞬间大量产生，攻击附近的组织，导致永久性的脑部损害。 在脑部组织受损的过程中， 如果一向正常时被紧紧锁住或控制的铁质被释出， 情况还会 更严重。铁质是体内含量丰富的矿物质，对于生命的维持极为重要，但铁质并不被允许在体 内随处游走。它被紧锁在蛋白质里，由其带到被储存的组织里，密切的看守。 身体如果含铁会带来极大的痛苦。自由铁（也就是不锁于蛋白质内的铁）拥有很大的潜 在危险性，会导致自由基反应。中风之后，脑部组织最不需要的就是更多的自由基。脑部堆 积大量的铁质被认为与退化性疾病，像是老年失智症或帕金森氏症有关。此外，也有人在进 行高血压与自由铁对增加心脏疾病及中风危险性的研究，这倒不令人讶异。

自由基与癌症:
自由基在肿瘤形成过程中扮演了非常重要的角色，一方面自由基攻击细胞的糖类物质， 使细胞的免疫功能降低；另一方面，自由基攻击细胞核酸物质，使 DNA 主链断裂，细胞发 生变异，而突变的积累则导致癌变，形成癌细胞，癌细胞经过增殖，形成肿瘤组织。而不少 致癌物也必须在体内经过代谢活化形成自由基并攻击 DNA 才能致癌。而在化疗过程中，由 于药物的毒性导致细胞内产生大量的自由基， 他们掠夺正常细胞组织的电子， 引起骨髓损伤、 白血球减少，致使化疗减慢、药量减少或被迫停止化疗。补充抗氧化物质则可防止骨髓进一 步受自由基的破坏，并加速骨髓和白血球的恢复，有利于化疗的继续。

自由基与老年痴呆:
老年痴呆症是从脑细胞的氧化损伤开始。自由基攻击大脑的皮质细胞，掠夺其电子，使 细胞膜发生过氧化反应，产生大量脂褐素，导致神经细胞的结构损伤和突触减少，释放神经 递质以及信号传导功能下降，皮质血管发生变性，导致神经细胞死亡，大脑逐渐萎缩。脑细 胞发生氧化损伤，产生脂褐素的体积达到 60—80 立方毫米以上，即会发生老年痴呆症，而 其最主要的治疗措施就是抗氧化治疗。

自由基与心脑血管疾病:

心脏和大脑的动脉血管发生粥样硬化是引发心脑血管疾病的常见原因。 动脉粥样硬化的成因则是：自由基攻击血管壁的“低密度脂蛋白”LDL，使其丢失电子 变成“氧化低密度脂蛋白”即坏胆固醇，这时作为人体重要免疫细胞的巨噬细胞就会将这种 “坏胆固醇”作为异物吞噬掉，进而形成粥样硬化的斑块。由于动脉粥样硬化，导致血管腔 狭窄，血流受阻，心肌细胞和脑细胞供血不足，容易引发缺血性组织坏死。缺血所引发的组 织损伤是致死性疾病的主要原因， 诸如冠动脉硬化与中风。 但许多证据说明仅仅缺血还不足 以导致组织损伤，而是在缺血一段时间后又突然恢复供血(即再灌注)时才出现损伤。缺血再 灌注造成的微血管和实质器官的损伤， 主要也是由再灌注瞬时产生大量自由基所引发的。 显 然，自由基在心脑血管疾病致病过程中的作用非常关键。

解决氧化应激成为控制糖尿病的新希望
什么是“氧化应激” 氧化应激（Oxidative Stress.OS）是指机体在遭受各种有害刺激时，体内高活性分子如 氧自由基和氮自由基产生过多，氧化程度超出氧化物的清除速度，抗氧化系统失衡，从而导 致的组织损伤。1956 年英国学者 Harmna 首次提出自由基是引起衰老和多种疾病的根本原 因。 1990 年美国衰老研究权威 Sohal 教授近一步提出了氧化应激的概念， 并随着研究的深入， 科学家们证实了糖尿病、心脑血管病、肿瘤等疾病都与氧化应激有关。 导致机体产生自由基的因素包括：各种药物、电离辐射、环境和大气污染中的有害气体 及重金属污染， 烟酒和不良的饮食习惯等。 在自然环境中， 没有人能完全逃避这些有害物质， 氧化应激几乎成为导致人体衰败和疾病的自然趋势， 因此我们只能一方面尽量减少这些有害 因素，另一方面要把抗氧化作为毕生保健的基本举措。 氧化应激是糖尿病及其并发症的主要根源 已有的研究已经阐明， 糖尿病是体内胰岛素绝对不足或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感 性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起糖、脂防和蛋白质代谢紊乱的慢性疾病。研 究显示，胰腺的 B 细胞受损而导致的胰岛素状态异常是发生糖尿病的主因、而 B 细胞受损 的主要原因就是氧化应激。因此可以明确说，氧化应激是糖尿病的主要根源。而糖尿病的主 要并发症，如心脑血管病、肾病等都与氧化应激产生的血管变有关。 糖尿病越治越重？是氧化应激在捣乱？ 临床上发现，许多糖尿病人体内胰岛素分泌并未明显减少，血糖依然很高，这就是由于 胰岛素受体遭到破坏，不再认识它的“好兄弟”——胰岛素，这时，胰岛素也无法进入细胞 内发挥作用，这就是“胰岛素抵抗” 。胰岛素抵抗是糖尿病加重及产生耐药的关键因素。 而究其根源，胰岛素受体被破坏的主要原因就是氧化应激对细胞膜的伤害。糖尿病人 服药越多，体内产生的自由基越多，氧化应激程度越重，胰岛素抵抗就越严重，于是越吃药 病反而越重。 现有的降糖药多不能改善氧化应激 现在用于治疗糖尿病的主要化学药——葡萄糖苷酶抑制剂、双胍类制剂、胰岛素及其 替代物、胰岛素增敏药物和促进胰岛素分泌的药物（磺脲类、非磺脲类或苯甲酸类） ，它们 均不能改善氧化应激。 并且更严重的是， 许多降糖药已被证实长时间服用可能诱发心脏病及 心力衰竭。因此，全世界医学界对糖尿病治疗提出的首要原则就是综合治疗、平衡保健，而 绝非单一使用降糖药。 利用天然抗氧化营养素来应对氧化应激 对于糖尿病患者来说，许多天然抗氧化物营养素可以用于对抗氧化应激，如维生素 E、 维生素 C、α -硫辛酸，微量元素锌和硒等；临床研究也证实，与健康人相比，糖尿病人体 内这些物质含量明显偏低。美国、新西兰、澳大利亚等很多国家科研人员在最近的十年间通

过许多研究证实，特别是α -硫辛酸在对抗氧化应激、防治糖尿病肾病及心脑血管病等并发 症、辅助调节血糖方面有确实的效果。