目前认为，帕金森病是由于中脑多巴胺神经元退化导致脑内多巴胺含量下降引起的。但只有多巴胺下降到一定程度时才出现症状，一般认为多巴胺低于70％时，可出现肢体震颤和僵直。所以治疗帕金森病的药物作用机制就是增加脑内多巴胺或直接激动多巴胺受体。而早中期是帕金森患者治疗的“蜜月期”，如果帕金森病患者能积极配合医生，保持较好的依从性，那么在“蜜月期”内患者生活质量将明显提高。
但是，很多帕金森患者用药后经常反馈药物后效果不好，这是为什么呢？
1、不敢服药。由于帕金森患者过分恐惧药物的不良反应，以为服药后这些不良反应都会出现，就会自作主张减少医生建议的服药剂量，导致帕金森症状控制不佳。其实早期规律用药，可以尽早改善症状，提高生活质量和工作能力，延长寿命。
2、未规则服药。很多患者对帕金森病认识不足，不知道帕金森病是进展性疾病，认为经过药物治疗、症状控制后，疾病已治愈，就不再持续治疗，导致症状持续加重。
3、随意增加剂量。一些帕金森患者在服用抗帕金森病药物后，症状明显改善，为追求更理想的效果，就随意增加药物剂量，结果适得其反，出现了药物过量导致的副作用，如头晕、异动症、便秘、直立性低血压等。
4、吃过多高蛋白食物。高蛋白食物阻碍左旋多巴在肠道的吸收，降低药物疗效。因此，帕金森病患者的日常饮食应该尽可能的减少肉类、奶制品等蛋白质含量较高的食物，同时建议服药1小时后进餐，可以减少食物对药物的影响。
5、服用维生素B6。维生素B6会降低抗帕金森药物疗效，为什么呢？这是因为维生素B6能加速左旋多巴的脱羧过程，从而导致进入中枢神经系统的药量减少，降低抗帕金森药物疗效。
因此，帕金森病患者应根据症状调整药物，正规治疗，才能使抗帕金森药物药效发挥到最佳，使药物在“蜜月期”内真正成为帕金森患者的“蜜月期”。如果正规治疗效果不佳，还有“终极武器”——脑深部电刺激治疗。
另外，运动障碍并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与帕金森患者用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。目前最新研究认为，只要每天服用左旋多巴总剂量不超过400mg，不会使药物运动障碍并发症提早出现，从而延长药物的蜜月期。
帕金森患者的药物治疗应尽早启动，理由如下：
1.尽早干预可以提高运动功能，改善生活质量。
2.帕金森病早期进展较晚期快，可能是由于早期存在有害的代偿机制。
3.尽早开始药物对症治疗，可能打断有害代偿，延缓病情发展。
总之，帕金森病程早期，运动并发症尚未出现时，药物治疗目标应兼顾改善运动症状和预防运动并发症的发生，建议单独应用多巴胺受体激动药和单胺氧化酶抑制药，症状改善欠佳者或社会工作要求较高者可联合应用小剂量左旋多巴。最后特别提醒帕金森患者，一定要在专科医生指导下合理用药，延长药物的蜜月期。
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