心 电 图
· 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数
· 平均心电轴： · - 30° ~ +90° 正常范围 · +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 · - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 · - 90° ~- 180° 极度右偏
正常心电图波形特点和正常值
· P波· I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下 - 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV
· QRS波群· V1< 1mV · V5、V6 < 2.5mV · AVR < 0.5mV · AVL < 1.2mV · AVF < 2.0mV
· I、II、III主波向上 · 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压
· Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S
· ST段：- 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV
· T波：方向与主波一致 ；振幅> 同导联R波的1/10
· Q-T间期：0.32-0.44s
· U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位
1.心房肥大
· 右房肥大---P波高尖，＞0.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”
· 左房肥大---P波增宽，＞0.12s，I、II、R、L；呈双峰，两峰间距＞0.04s，又称“二尖瓣型P波” ptfV1＞0.04mm.s
· 双心房肥大,P波增宽＞0.12s,振幅＞0.25mV
2.心室肥大
· 左室肥大---Rv5、v6 >2.5mV；Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女) ；RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV ； RI+SIII>2.5mV ；额面电轴左偏；QRS时间0.10~0.11s ；左室肥大劳损RS波群增高伴ST-T改变
· 右室肥大---V1 R/S＞1，V5 R/S＜1，重度肥厚V1呈qR型；Rv1+Sv5>1.05mV；电轴右偏；ST-T改变
· 双侧心室肥大---正常或一侧肥大表现
2.心肌缺血与ST-T改变
· 缺血型心电图改变---主要表现在复极时的差别，平台期无差别。心内膜下心肌缺血--T波高尖；心外膜下心肌缺血--T波倒置；
· 损伤型心电图改变---主要表现在平台期及复极的差别。心内膜下ST段压低；心外膜下ST段抬高
- 机制:
轻度缺血：钾离子通道功能尚可，钾离子进入细胞--->过度极化（细胞内正电荷增加）--->损伤电流（缺血细胞内正电荷＞正常细胞，心电向量表现为指向受损细胞的向量）--->缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子通道功能丧失，钾离子溢出细胞--->极化不足（细胞内正电荷减少）--->损伤电流（缺血细胞内正电荷＜正常细胞，心电向量表现为指向正常细胞的向量）--->缺血导联ST抬高
· 临床意义
- ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全
- ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死
- 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变
3.心肌梗死
· 缺血型改变 （T波）
· 升支与降支对称
· 顶端呈尖耸的箭头状
· 由直立变倒置
损伤电流学说
· Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
· 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流
· 向量方向与损伤电流方向相反
· 背离探查电极
· 心内膜下ST段压低
· 心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说
· 正常心肌除极后呈负电位
· 损伤心肌不除极呈正电位
· 产生电位差
· ST向量由正常心肌指向损伤心肌
· 面向损伤区的导联出现ST段抬高
· 损伤型改变（ST段）
- 超急性ST段抬高
- 损伤期单向曲线
- 机制 损伤电流学说 除极受阻学说
· 坏死型改变
- 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R
- Q波镜面相
- 正常q波消失
- QRS波正常顺序的改变
- 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期
· 早期（超急性期） 数小时
- 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
- ST斜型抬高（下壁），T波高耸
· 急性期 数小时--数周
- QS/QR波
- ST段单向曲线，T波倒置加深
· 亚急性期 数周--数月
- ST段恢复至基线，T波变浅
· 陈旧期（愈合期） 3-6月后
- QS ST-T恒定，可出现r/R
3.心肌梗死的定位诊断
· 前间壁： V1、V2
· 前 壁： V3、V4
· 前侧壁： V5、V6、aVL
· 广泛前壁：V1--V6
· 高侧壁： I、aVL
· 下 壁： II、III、aVL
· 正后壁： V7、V8、V9
· 右 室： V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型图形改变
· 非Q波心肌梗死
- 心内膜下心肌梗死
- 局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
· ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
· V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
· I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
· II、III、aVF：心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常（arrhythmia）
1.概述 窦性心律失常
起源异常
被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)
异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)
主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)
扑动与颤动（心房、心室）
传导异常
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）
病理性传导阻滞 窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、室内阻滞
意外传导
传导途径异常：预激综合征
2.心律失常心肌电生理
· 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
- 静息状态下，4位相自动缓慢除
- 心房肌、心室肌无起搏功能
- 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
- 窦房结60--100次/分
- 房室交界区40--60次/分
- 希氏束以下25--40次/分
· 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
- 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)
- 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
- 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
- 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T
- 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
· 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
- 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度
· 收缩性
第六节心律失常
（Cardiac arrhythmias）
1.心律失常概述
- 冲动形成异常
· ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
· ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
- 心脏传导系统的解剖
- .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。
- .结间束：
- （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。
- （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。
- （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结
- （James´fiber-预激综合征）
- .房室结
2．心律失常的发生机制
（1）冲动形成异常
· ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
· ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。
（2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
（3）冲动传导异常
传导速度延缓-与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值（除极速度）
递减传导-膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv --70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。
4.折返现象（图2-11P19）
当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。
二、心律失常的诊断
- .病史：
心律失常的存在及类型
心律失常的诱发因素
心律失常发作的频率与起止方式
心律失常对病人造成的影响及后果
- .体检心率、心律
- .心电图：
心房与心室节律是否规则，）频率如何？
PR间期是否恒定？
P波与QRS波群形态是否正常？
P波与QRS波群相互关系
- .动态心电图
- .运动试验
- .食道心电图
- .信号平均技术：微伏级的心电信号，.监测心室晚电位预测心梗猝死。
- .临床心电生理检查：适应症
病态窦房结综合征
房室与室内传导阻滞
心动过速
不明原因晕厥
第二节 窦房节性心律失常
1.窦性心动过速（Sinus tachycardia）
心电图特点
频率100-200次/分
P波在I、II、avF导联直立，）avR倒置
PR间期0.12-0.20秒
临床意义
健康人、活动、情绪
病理状态
药物肾上腺素、阿托品
治疗：针对原发病，.去除病因
2.窦性心动过缓（Sinus bradycardia）
心电图
频率<60次/分
可同）时发生心律不）齐
临床意义
健康人、运动员、睡眠
病理状态：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞
药物：拟副交感药物、-阻滞剂、钙拮抗剂
治疗：无症状无需治疗
有症状：心排血量不足，伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。
3.窦性停搏或窦性静止（Sinus pause or sinus arrest）
心电图
PP间期显著延长
长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍）数关系。
长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。（图窦停）
临床意义
迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。
病理状态：AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。
药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。
治疗：同心动过缓
4.窦房阻滞（Sinoatrial block）
心电图分三度
一度-窦房结电位不显示故无法诊断。
二度-I型PP间期进行性缩短直至出现一个长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍。
二度-II型长PP间期为基本PP间期的两倍，可出现逸搏。
三度与窦停鉴别。
临床意义同.窦停
治疗同.病窦
5.病态窦房结综合征(sick sinus syndrome)
由于窦房节病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
病因
各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。
迷走神经张力过高。
抗心律失常药抑制窦房结功能。
临床表现：心脑脏器供血不.足
心电图
非药物所致持续而显著的心动过缓。
窦停与窦房阻滞
窦房阻滞与房室传导阻滞并存。
心动过速-心动过缓综合征
心电生理检查
固有心率低于正常人118.1-（0.57*年龄）。
窦房结恢复）时间不）超过2毫秒，）窦房传导时间不）超过147毫秒。
治疗：无症状-不.治疗，.有症状-起博器
第三节 心房性心律失常
1.房性早搏（atrial premature beats）
心电图
P波提前出现，与窦性P形态各异。
房早未下传或缓慢传导（下传的PR延长）。
QRS波群正常。
代偿间歇完全或不完全。
治疗：
通常无需治疗。
去除诱因。
药物治疗：镇静、-阻滞剂、抗心律失常药物。
2.房性心动过速（atrial tachycardia）
分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速、混乱性房性心动过速
自律性房性心动过速临床特点
发生于严重器质性心脏病病人。
洋地黄中毒。
发作短暂或持续数月。
心电图
房律150-200次/分，）P波形态与窦性不）同）。
洋地黄中毒继续使用房律增快，）PR延长，）出现二度房室传导阻滞。
P波等电位线存在。
刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室阻滞。
发作开始心率逐渐加速。
电生理
心房程序刺激不能诱发心动过速。
心动过速的第一个P波与随后的P波相同。
心房超速起搏能抑制心动过速，但不能终止其发作。
治疗
房速合并阻滞时，心室率不快可不予处理。
洋地黄中毒时：停洋地黄、血钾不高补钾（口服半小时5g），高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁
非洋地黄引起：给予洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮
折返性房性心动过速特点：
1.器质性心脏病的患者。
2. P波形态与窦性不同，PR延长。
3. 心房程序刺激能诱发和终止。
4.刺激迷走神经不能终止发作，但可产生房室阻滞。
治疗同室上性心动过速。
混乱性房性心动过速特点：
1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。
2.心电图3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同。
心房率100-300次/分。
大多数P波能下传，部分受阻，心室率不规则。
治疗：原发病，维拉帕米、胺碘酮可能有效。
3.心房扑动(atrial flutter)
- .病因：
阵发房扑可发生于无器质病变的心脏病者。
持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。
- .临床表现
不稳定-房颤或窦律，偶有持续数月或数年。
按摩颈动脉能减慢房波心室率。
心室率不快者无症状。
- .心电图
规律的锯齿状扑动波，等电位线消失，II、III、avF、V1明显，房率250-300次/分。
心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。
QRS波群形态正常，有差传或束枝阻滞时可增宽。
- .治疗
药物治疗。
- .洋地黄：
通过迷走神经的作用→心房不应期缩短→房率增快→房扑变房颤→窦性心律。
加重房室传导阻滞→心室率变慢。
成功率40-60%。
- .奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期，.转复.窦率，.成功率30-60%。
- .其它：馐芴遄瓒霞良趼渴医岽迹.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房颤。
直流电复律<50J。
食道调搏超速抑制转复。
消融手术。
4.心房颤动(atrial fibrillation)
病因
- .阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。
- .持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。
- .孤立性房颤见于无已知心脏疾患者。
临床表现
- .症状轻重与心室率快慢有关，.房颤时心排血量减少25%以上。
- .有较高体循环栓塞的危险，.中风的发病率明显增高。
- .体征：心音强弱不.等，.心律绝对不.齐，.脉搏短绌，.原发病的心脏体征。
- .房颤病人的心室率变规则应考虑：
恢复窦性心律。
房性心动过速。
房扑伴固定的房室传导比率。
发生房室交接性心动过速或室速。
完全性房室传导阻滞。
（3）（4）（5）最常见于洋地黄中毒。
心电图
- .P波消失，.代之以大小不.等的f波，.频率350-600次/分。
- .心室率极不.规则在100-160次/分。
- .QRS波通常正常，.但可有室内差异性传导。
治疗
- .转复.：转复前常规抗凝药物治疗3周。包括药物转复、直流电复律、射频消融术。
药物
Ia类奎尼丁使用前应用馐芴遄瓒霞良趼渴医岽肌
Ib类普罗帕酮、氟卡尼
III类胺碘酮
- .减慢心室率
- 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米
节房室交界区性心律失常
房室交界性过早搏动
- .冲动起源于房室交界区。
- .提前产生QRS波群与逆行P波。
3.P波可位于QRS波群前、中、后。
- .QRS波群形态可正常。
5.房室交界性逸搏和心律
- .窦房结发放冲动减慢，.低于交界区。
- .传导障碍-窦房结冲动不.能下传。
- .心电图-较为正常的PP间期长的间歇后出现一个正常QRS波群，.P波在其前或后。
- .房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律，.频率35-60次/分，.室律超过房律，.房室分离。
- .生理性保护机制。
- .治疗-提高窦房结冲动发放频率，.改善传导。
6.非阵发性房室交界性心动过速
- .发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。
- .病因-洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术，.偶见正常人。
- .心电图-心率逐渐变化70-150次/分，.QRS波群正常。
- .治疗基本病因，.无需特殊处理。
7.阵发性室上性心动过速
房室结折返性心动过速
- .病因：无器质性心脏病患者。
- .临床表现
突发突止，心悸，焦虑，眩晕，晕厥，严重者心衰与休克。
体检第一心音强度恒定，心律匀齐。
3.心电图
（1）心率150-200次/分，节律规则。
（2）QRS波群正常，但可有差传，或原有束枝阻滞图形。
逆行P波，II、III、avF倒置，常在QRS波群内或终末部。
起始突然，房早触发，PR间期显著延长，引起心动过速。
4.心电生理检查
快径路传导速度快，不应期长。
慢径路传导速度慢，不应期短。
房早时，快径受阻，经慢径前传，快径逆传。
- .治疗原则
刺激迷走神经无效→腺苷6-12mg或维拉帕米5-10mg、地尔硫卓0.25-0.35mg/kg，普萘洛尔0.25-0.5mg无效→直流电复律或食道调搏→射频消融术
8.房室折返性心动过速
- .房室旁道，.经房室结前传，.旁路通道逆传，.QRS波群正常，.逆行P波落在ST或T波起始部。
- .心房或心室程控可诱发和终止心动过速。（图）
预激综合征(preexcitation syndrome)
心房激动提前激动心室的一部分或全体。解剖基础房室间Kent束。
临床特点
- .发病率1.5‰，.男性多，.可见于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。
- .心动过速（房室折返性心动过速、房颤、房扑）发生率1.8%，.预激本身无症状，.合并心动过速时可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。
心电图
- .PR<0.12秒。
- .QRS波群>0.12s，.其前有牟ā
- .ST-T继发改变。
- .A型QRS波群均向上，.预激发生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下，.预激发生在右室前侧壁。
- .正向房室结折返性心动过速最常见。
- .5%逆向房室结折返性心动过速，.QRS增宽，.与室速类似。（图预激心动过速伴房颤）
治疗：从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。
1药物
正向房室结折返性心动过速处理同）房室结折返性心动过速，）刺激迷走神经→无效→腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理：房室结传导减慢、不）应期延长，）对旁路传导无影响。
洋地黄缩短旁道不）应期，）不）能单独用于曾有房颤或房扑患者。
预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复）律，）或选择延长旁道与房室结不）应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米，）加重预激合并房颤心室率，）应禁用。
2射频消融术适应症：
心动过速发作频繁、药物不能控制。
房颤房扑经旁道快速传导，心室率极快。
药物治疗无法减慢心动过速心室率。
心电生理检查房颤时旁道前向传导不应期短于250ms。
第五节心室性心律失常
1.室性早搏（premature ventricular beats）
病因：正常人各种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物中毒、电解质紊乱、烟酒、咖啡。
临床表现：1心悸、重者晕厥，）引发心绞痛、低血压。2听诊室早后长间歇，室早第二心音减弱。
心电图：提前发生的QRS波群超过0.12秒，大畸形，T波与主波方向相反，配对间期恒定，代偿间期完全。间位性室早、二联律、三联律、单形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室异位起搏点独立的规律发放冲动，并能防止窦房节冲动侵入。心电图表现为配对间期不恒定，长RR间期是短RR间期的整倍数，可有室性融合波。
治疗
1.无器质性心脏病，无名显症状，不频繁，单一室早不需药物治疗-镇静，调整生活方式，去除诱因。
- .有器质性心脏病，.室早>5次/分，.多源室早，.成对或连续室早，.“R on T”，.药物治疗。首选利多卡因，.其次普鲁卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。
2.室性心动过速（ventricular tachycardia）
病因：
1冠心病（AMI）。
2扩张型与肥厚型心肌病
3二尖瓣脱垂、心瓣膜病
4药物中毒
5长QT综合征
6无器质心脏病患者
临床表现：
1心悸、气短、血压降低、昏厥、阿-斯综合征
2查体：心率120-200次/分，轻度不规则，第一心音强弱不等，颈静脉规律巨大a波
心电图：
1三个以上室早连续出现
2QRS波群宽大畸形>0.12s，ST-T与主波方向相反
3心率100-250次/分，规则
4房室分离
5心室夺获与心室融合波
鉴别诊断：室性心动过速与室上性心动过速伴差传（图）
电生理检查：鉴别室性/室上性，激动折返/自律性增强
1室上性心动过速V前都有H波，HV>30ms。
2心房调搏法：心房超速抑制，夺获心室的QRS波窄<0.10秒证明为室性心动过速
3程序刺激能诱发和终止心动过速为折返机制。
治疗原则：无器质性心脏病发生非持续性室速无症状无需治疗。有器质性心脏病发生非持续性室速及持续性室速均应治疗。
- .终止发作
有血流动力学障碍者同）步直流电复）律100-200J开始，）重复）可达360J。洋地黄中毒不）宜复）律。
无血流动力学障碍者首选利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮。
射频消融术
- .预防复.发
治疗原发病，）去除诱因。
选择疗效好、毒副作用小药物，）庾柚图痢⒙穆伞⑵章夼镣返馔
特殊类型的室速
加速性室性自主心律（缓慢性室速）
心室率60-110次/分
与窦性起搏点交替控制心律出现融合波
见于AMI再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒
无需治疗，阿托品提高窦性频率消除加速性室性自主节律
2.尖端扭转室速
长QT综合征，）药物，）电解质紊乱，）颅内病变，）心动过缓
QRS波群围绕等电位线扭转
频率150-250次/分，）QT间期>0.5S，）U波明显
进展为室颤、猝死
肾上腺素依赖性长QT综合征，）庾柚图林瘟
治疗IB类和镁盐，）停用IAIC、III类药，）必要时起搏或颈胸交感神经切）断术
心室扑动与心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
1临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸暂停，心音消失，Bp0
2心电图：
室扑呈正弦波图形，）频率150-350次/分
室颤大小不）等颤波，）频率250-500次/分
治疗：心肺复苏，人工呼吸，除颤复律
第六节心脏传导阻滞
房室传导阻滞(atrioventricular block)
房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。可发生于房室结、希斯束，束支。分三度。
1病因：正常人、运动员-文氏。其他
2临床表现：无症状-疲倦、乏力、心悸-晕厥阿-斯综合征
听诊第一心音减弱，变化，大炮音
3.心电图
I度AVB PR间期超过0.20秒，QRS正常，延缓大部分在房室结。
II度AVB -I型（文氏阻滞），PR，RR间期
II度AVB -II型
III度AVB房室分离，房率快于室率，频率
4.治疗
二室内传导阻滞
希斯束以下阻滞
心电图1右束支传导阻滞
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