肾脏病患者的临床表现多种多样
很多患者没有任何症状，比如显尔易见的血尿，肾B超异常，只是偶然发现血清肌酐浓度升高。
慢性肾脏病定义chronic kidney disease, CKD——
肌酐水平升高或肾损伤的其他证据持续存在并保持相对稳定3个月以上。
评估肾功能
所有急慢性 肾脏病患者都应通过血清肌酐估算肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)来评估肾功能
评估的主要内容 — 对于肌酐水平升高的患者，评估的主要内容包括：
●详细的病史采集及细致的体格检查。病史采集的一个重要部分为肌酐水平升高的持续时间。
●通过eGFR评估肾功能。估计GFR时需要患者处于稳定状态。
●通过定性化学检测和显微镜检查仔细检查尿液（仔细进行尿液分析，是否存在蛋白尿、血尿和细胞管型。）尿液检查的结果有助于缩小鉴别诊断的范围
●肾脏影像学检查。无论肾损伤患者病程如何，应尽可能避免对其使用静脉用造影剂，因为已知这些造影剂可能具有肾毒性
●血清学检查，若无创评估不足以确诊，采用肾活检进行组织学诊断。
在原因不明的肾功能恶化患者中应始终考虑尿路梗阻的可能性
CKD患者的一般治疗涉及以下问题：
●治疗肾衰竭的可逆性病因
●预防或延缓肾病进展
●治疗肾衰竭的并发症
●适时根据eGFR水平调整药物剂量
●识别出需行KRT(kidney replacement therapy, KRT)的患者并做好充分准备
于CKD患者，常见的产生不良影响的物质包括氨基糖苷类抗生素(尤其是未调整剂量时)、NSAIDs和放射影像学造影剂。因此，对于有基础CKD的患者，应避免或谨慎使用上述药物
某些药物还会干扰肌酐排泄，或干扰测定血清肌酐的方法，包括西咪替丁、甲氧苄啶、头孢西丁和氟胞嘧啶
CKD的进展可能至少部分由继发性因素引起，这些因素与初始疾病的活动性无关。研究认为主要影响因素为肾小球内高压和肾小球肥大(为上述适应性高滤过的主要原因)，进而导致肾小球瘢痕形成(肾小球硬化)。其他原因可能包括体循环高血压、高脂血症、代谢性酸中毒和肾小管间质性疾病
血流动力学介导的肾脏损伤的主要组织学表现为继发性局灶性节段性肾小球硬化[14]。因此，进行性CKD患者通常存在蛋白尿，甚至反流性肾病等原发性肾小管间质性疾病患者亦存在蛋白尿
治疗基础病因 — 治疗CKD的基础病因可停止或延缓其进展速度。识别CKD患者病因的诊断性评估详见其他专题。(参见 “成人新发慢性肾脏病的临床表现和诊断方法”)
CKD基础病因的对因治疗详见其他专题。例如：
●常染色体显性遗传性多囊肾
●糖尿病肾病
●肥胖)
●肾小球疾病(参见 “IgA肾病的治疗与预后”和 “膜增生性肾小球肾炎的治疗和预后”和 “抗GBM病(Goodpasture病)的治疗和预后”和 “膜性肾病的治疗和预后”和 “局灶节段性肾小球硬化的治疗和预后”，关于'原发性FSGS的初始治疗’一节)
●病毒感染(参见 “乙型肝炎病毒感染相关性肾病”，关于'治疗’一节和 “丙型肝炎病毒感染相关肾脏疾病概述”，关于'治疗’一节和 “HIV相关性肾病(HIVAN)”，关于'内科治疗概述’一节)
●血液系统疾病(参见 “肾淀粉样变性”，关于'对治疗的应答’一节和 “多发性骨髓瘤和其他单克隆丙种球蛋白病中肾脏病的治疗和预后”，关于'慢性肾脏病患者’一节)
●心脏病或肝病
肾脏保护的其他目标 — 其他治疗措施也可能具有一定的肾脏保护作用：
●限制蛋白摄入−限制蛋白摄入可能延缓CKD进展，虽然目前尚未确定摄入蛋白的最佳水平和种类。该问题将在别处讨论。(参见 “非透析慢性肾脏病患者的膳食推荐”)
●戒烟−戒烟与CKD进展速度减慢有关[19]。越来越多的研究表明，吸烟除了使已存在CKD的患者进展加速，似乎还与发生肾脏疾病(主要为肾脏硬化)的风险升高有关[20]。
●通过补充碳酸氢盐来治疗慢性代谢性酸中毒可延缓疾病进展至ESKD。(参见 “慢性肾脏病代谢性酸中毒的发病机制、后果及治疗”，关于'延缓CKD进展’一节)
●血糖控制–在糖尿病患者中，控制血糖可延缓出现白蛋白尿、减缓微量白蛋白尿进展至明显蛋白尿以及延缓GFR丧失。使用SGLT-2抑制剂治疗可降低2型糖尿病患者的肾病进展风险[3]。
饮食控制方案，包括蛋白质、脂肪、矿物质和水的相关建议(表 3)。应根据患者个体需要进行调整
80%-85%的CKD患者存在高血压。它可与CKD互为因果
血脂异常 — 肾病患者常见脂代谢异常[40]。CKD患者的主要表现为高甘油三酯血症
当eGFR＜30mL/(min·1.73m2)时，应将CKD患者转诊至肾病科医生处
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