主编介绍
王鑫 肿瘤学硕士，博士在读
天津医科大学总医院肿瘤科主治医师
主要从事肿瘤内科临床工作，研究方向肺癌基础和临床
发表论文4篇，参编著作2部，编译各类肿瘤文献、科普100余篇。
【JOO肺癌文献荟萃26】不吸烟SCLC特点∣阿法替尼联合贝伐珠单抗治疗EGFR阳性肺癌∣NGS和RT-PCR可用于检测ALK融合
临床研究
绝大部分SCLC与吸烟有关，不吸烟比例仅为2%~5%。该研究目的是探索在真实世界不吸烟SCLC中国患者的临床特点和治疗结果。回顾性入组SCLC患者303例，分为吸烟和不吸烟两组。局限期113例，广泛期190例。不吸烟患者69例占22.8%。较吸烟SCLC患者，不吸烟组PFS和OS显著延长，PFS8.37个月对比7.10个月（P = 0.036），OS19.73个月对比14.40个月（P = 0.044）。多因素分析提示不吸烟是PFS延长独立有利预后因子(HR = 0.753， P = 0.047），但对OS无预测作用（HR = 0.780， P = 0.236）。吸烟组和不吸烟组ORR类似52.6%对比 59.4%（ P = 0.315）。另外，在广泛期一线治疗客观缓解患者，预防性脑放疗（PCI）可边缘显著延长PFS（10.57个月对比7.73个月， P = 0.075）。结论为在中国SCLC患者中不吸烟比例较高，不吸烟患者较吸烟患者PFS和OS显著延长。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0169500217305913
A T研究
一代EGFR TKIs吉非替尼或厄洛替尼联合贝伐珠单抗延长PFS时间。入组未经治疗EGFR突变NSCLC，首要研究终点安全性。阿法替尼分为40 mg/天和30 mg/天两个剂量级，联合贝伐珠单抗15 mg/kg，每3周一次。根据剂量限制性毒性（(DLT）选择剂量。纳入患者19例，40 mg剂量组5例，30 mg剂量组14例。5例40 mg/剂量组患者3例出现DLT，提示不可行。14例30 mg剂量组患者中3例出现DLT，均为3级非血液学毒性，可迅速解决。40 mg剂量组3级以上AEs分别为腹泻2例、皮疹1例、低氧血症1例、甲沟炎1例。30 mg剂量组3级以上AEs分别为腹泻2例、低氧血症1例。可评估患者16例，CR1例，PR12例，无一例出现疾病进展。结论为阿法替尼30 mg/天联合贝伐珠单抗耐受性可，疾病控制良好。联合使用是EGFR突变NSCLC潜在的治疗选择。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0169500217305949
基因检测
ALK融合约占NSCLC 2%~7%，FISH为起初标准检测手段，因免疫组化（IHC）为可重复及敏感的方法也批准用于ALK检测。目前RT-PCR和NGS用于ALK检测在增多。本文比较4种检测检测技术。患者来自ETOP 研究，96例患者进行FISH、RT-PCR和NGS检测，H评分>120定义为免疫组化阳性。RNA提取同样来自福尔马林固定石蜡包埋标本。对于RT-PCR，引物覆盖最常见的ALK融合类型。研究目的分析各个检测技术的一致性。对于NGS，在95例患者中检测出77例（81.1%），RT-PCR在96例中检测出77例（80.2%）。4种方法分析60例患者55例表现为一致（43例ALK阴性、12例ALK阳性）。将FISH和IHC双阳性作为金标准，RT-PCR和NGS的敏感性70.0%和85.0%，特异性87.1%和79.0%。将IHC与RT-PCR或 NGS联合，敏感性相同，特异性增加至88.7% 和83.9%。NGS和RT-PCR检测ALK具有较高的敏感性和特异性。为了保证较高敏感性和特异性，应采取2种技术检测ALK状态，不一致时使用第三种技术。
【JOO肺癌文献荟萃27】局晚期NSCLC放疗和化疗的顺序∣HSP抑制剂AUY922的2期结果∣细胞毒T细胞介导IO联合放疗的心脏毒性
临床研究
尽管多项可行性研究证明，对局部晚期或手术切除不完全的NSCLC患者辅助同步放化疗（CRT）是安全的，但是CRT是否优于化疗后序贯术后放疗（C→PORT）还不明确。本研究目的是分析那种治疗顺序更有效。
使用国家癌症数据库，选择至少接受肺叶切除非转移NSCLC，要求术后接受多药化疗和放疗。研究分为2个队列，队列1为R0切除及pN2期，队列2为R1~2切除不论淋巴结状态。使用COX回归倾向匹配评分分析OS。队列1和队列2分别纳入患者747例和277例，中位随访时间32.8个月和27.9个月。在队列1中，C→PORT患者中位OS 58.8个月，CRT患者中位OS40.4个月（P < 0.001）。在队列2中，C→PORT患者中位OS 42.6个月，而CRT患者中位OS38.5个月（P = 0.42）。使用倾向匹配评分后，队列1中C→PORT较CRT的OS仍有改善（HR1.35，P=0.019），队列2中2组间无差别(HR1.35， P = 0.19)。结论为对于R0切除pN2患者，先化疗再放疗较同步放化疗改善生存。对于术后切缘阳性患者，治疗顺序与生存改善无关。
http://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.2017.74.4771
临床研究
依据基因突变类型分为EGFR阳性、ALK阳性、KRAS阳性和三个基因均阴性三组。均接受＞2线治疗。EGFR突变须接受EGFR TKI治疗，除非原发耐药（如T790M或20外显子插入突变）。给予AUY922 70 mg/m2 ，每周一次静脉注射。首要终点为评估第18周时有效性。自2010年10月至2104年11月间，在全球21家中心纳入患者153例。在ALK阳性组第18周时ORR和SD分别为31.8%和9.1%，在EGFR突变组ORR和SD分别为17.1%和8.6%，在既往＜2线治疗EGFR突变组ORR和SD分别为9.7% 和 22.6%，在KRAS组ORR和SD分别为0%和 7.1%，在以上三基因均阴性组ORR和SD分别为8.8%和8.8%。生物标志物分析显示AUY922对19外显子缺失、T790M突变、20外显子插入优先。最常见（≥40%）AEs为腹泻、恶心和食欲下降。视力相关异常发生79.7%（大部分为1~2级），35例（22.9%）患者存在夜盲。结论为AUY922治疗NSCLC有效，特别是ALK重排及EGFR突变患者。
http://www.jto.org/article/S1556-0864(17)33083-6/fulltext
免疫研究
联合免疫检查点抑制剂可导致少见自身免疫性疾病，如致命性心肌炎。近期研究显示PD-1抑制剂可与胸部放疗联合用于局部晚期NSCLC。本研究目的分析免疫治疗增加放疗相关心脏毒性的机制。利用鼠模型，发现2周内急性放疗相关心脏毒性从0%增加到30%(p= 0.023)。超声心动检查发现左室射血分数下降（P< 0.01）。组织学分析心脏组织中浸润淋巴细胞增加，而CD8 淋巴细胞减少，说明急性死亡与细胞毒CD8 细胞有关。为证实上述结果，临床常规5天分割放疗（6Gy）同时使用抗PD-1药物观察到类似的死亡率、心功能异常、组织学改变。结论为临床前研究显示PD-1抑制剂联合放疗，通过PD-1轴介导放疗相关心脏毒性，提示临床实践中设计放疗计划时要避免心脏毒性。
http://www.jto.org/article/S1556-0864(17)33081-2/fulltext
【JOO肺癌文献荟萃28】 meta分析 IO二线治疗的预后因素∣驱动基因阳性多发脑转移可考虑放疗外科
免疫研究
免疫检查点抑制剂替代多西他赛成为晚期NSCLC的标准二线治疗，但缺乏临床和分子特征的预后数据。纳入免疫检查点抑制剂（纳武单抗、派姆单抗或atezolizumab）对比多西他赛的随机对照研究。收集试验名称、发表时间、患者临床病理特征、化疗类型、免疫检查点抑制剂类型。
Meta共分析纳入5项研究晚期NSCLC3025例，随机接受免疫检查点抑制剂（纳武单抗427例[14.1%]，派姆单抗691 例[22.8%]，atezolizumab569 例[18.8%]）或者多西他赛（1338例[44.2%]）。与多西他赛比较，免疫检查点抑制剂显著延长OS(HR 0.69， P < .001)。亚组分析，EGFR突变亚组无获益（HR1.11，P = .54），KRAS野生型亚组无获益（HR 0.86， P = .24）。生存获益与吸烟状态（无吸烟[HR0.79]，曾经吸烟[HR0.69]）、PS评分（0 [HR0.69]，1 [HR,0.68]）、年龄（<65 岁 [HR0.71]、≥65岁 [HR0.69]）、组织学类型（鳞癌[HR0.67]，非鳞癌 [HR0.70]）、性别（男性 [HR 0.69]，女性 [HR0.70]）无关。研究结论为较多西他赛免疫检查点抑制剂二线治疗NSCLC显著延长总生存期。在EGFR突变亚组OS无获益，提示在其他有效治疗失败后才能考虑免疫检查点抑制剂。Meta分析结果有助于试验设计和结果的解释。
https://jamanetwork.com/journals/jamaoncology/article-abstract/2666760?redirect=true
脑转移
EGFR突变和ALK重排NSCLC脑转移（BM）较驱动基因阴性患者预后好，因此更倾向选择毒性较低的治疗方式，然而WBRT对认知功能有影响。仅放疗外科而不联合WBRT适用于1~3个脑转移病灶，但在更多脑转移病灶的应用还存在争议。
纳入2008年到2017年驱动基因阳性阳性NSCLC，要求脑转移病灶≥4 个接受放疗外科治疗。共入组患者35例，中位随访4.1年。接受单次放疗外科脑转移病灶个数为4~26个，在整个治疗过程中脑转移病灶个数为4~47次。从诊断BM计算中位生存期3.0年（ALK阳性患者为OS4.2年，而EGFR为2.4年）。中位生存期与放疗外科次数、总体脑转移个数，单次放疗手术治疗脑转移病灶数无关。放疗外科可耐受，5年无5年神经系统死亡为84%。5年免于WBRT比率为 97%。放疗外科治疗多发脑转移还有争议，但对于EGFR突变和ALK重排NSCLC是合适的。该研究支持单次或多次使用放疗外科不联合WBRT治疗驱动基因阳性4个及以上病灶的NSCLC脑转移。
http://www.jto.org/article/S1556-0864(17)33107-6/fulltext
【JOO肺癌文献荟萃29】Tivantinib 厄洛替尼一线治疗EGFR突变NSCLC∣纳武单抗真实世界研究∣合并分析奥希替尼治疗脑转移的数据
靶向治疗
探索性分析Ⅲ期MARQUEE研究的亚组数据。入组未经治疗EGFR、MET抑制剂治疗，既往1~2线治疗进展的非鳞NSCLC患者。随机分为厄洛替尼组和厄洛替尼 tivantinib (360 mg 每日两次)组。共入组1048例，伴有EGFR突变109例（10.4%）。厄洛替尼 tivantinib组（n=56）较厄洛替尼单药组（n=53）显著延长PFS，分别为13.0个月和7.5个月（HR0.49，95%CI0.31~0.77）。死亡73例（67%)，联合组和厄洛替尼单药组中位OS分别为25.5个月和20.3个月（HR=0.68， 95% CI 0.43~1.08）。常见不良事件包括腹泻、皮疹、乏力，厄洛替尼 tivantinib组中性粒细胞减少和粒缺性发热更多见。研究结论为厄洛替尼 tivantinib可耐受，较厄洛替尼单药可更有效治疗EGFR突变晚期NSCLC。
http://www.jto.org/article/S1556-0864(17)33112-X/fulltext
免疫治疗
纳武单抗批准用于NSCLC二线治疗，但仍缺乏真实世界的疗效和安全性数据。自2015年1月至2016年3月，入组以色列5个中心连续晚期NSCLC260例，主要评估OS和毒性。其中，49例患者可评价ORR和PFS。
结果为中位年龄67岁，男性占68%，吸烟占76%，ECOG评分≥2占46%，非鳞和鳞癌分别占70%和23%，脑转移占21%，肝转移占21%，1线、二线及三线及以上使用纳武单抗分别占6%、64%和26%。中位随访18.5个月，死亡155例（60%）。中位OS5.9个月。在单因素和多因素分析中，仅有ECOG评分与OS显著相关。ECOG评分0~1分和 ≥2分中位OS分别为9.5个月和3.5个月。对于49例可评估疗效的患者（中位随访8.4个月），ORR35%，中位PFS2.8个月，假性进展发生率9%。除粒缺性发热和心包炎（各1例），纳武单抗安全性与文献报道一致。在真实世界中，纳武单抗有效但疗效低于临床试验报道。ECOG评分≥2分预后差。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0169500217305822
靶向治疗
NSCLC多见中枢神经系统（CNS）转移。早期临床研究显示奥希替尼可有效治疗CNS转移。为评价奥希替尼CNS活性，合并分析AURA扩展(NCT01802632)和AURA2 (NCT02094261)两项II期研究中CNS转移数据。既往EGFR TKI治疗进展的T790M阳性NSCLC，奥希替尼80 mg，每日一次 (n = 411)。稳定无症状脑转移可入组，允许既往接受过CNS治疗，要求基线≥1处可测量的CNS病灶，独立影像评估中心（BICR）评价CNS的疗效。首要研究终点为BICR的ORR，次要终点为DoR、DCR和PFS。
纳入基线CNS转移患者128例，可评估疗效50例，确认CNS ORR和DCR分别为54%和92%，疗效与既往放疗无关。中位CNS的DoR（22%）未成熟（1~15个月），在第9个月时，75%患者仍维持有效。中位随访11个月，中位CNS PFS未达到（95%CI 7个月~不可计算）。安全性数据与总体人群类似。研究结论为奥希替尼可有效治疗CNS转移，DCR较高，ORR令人鼓舞。
https://academic.oup.com/annonc/advance-article-abstract/doi/10.1093/annonc/ mdx820 /4774219 redirectedFrom=fulltext
【JOO肺癌文献荟萃30】 质子治疗局部晚期NSCLC∣限制局限期SCLC放化疗的因素∣T790M比值高奥希替尼疗效好
放射治疗
随机比较质子治疗和调强放疗治疗局部晚期不可手术NSCLC，均联合同步化疗，目的是质子治疗在不影响治疗疗效情况下能否降低毒性。使用贝叶斯法适应性随机，保证患者接受更合适的治疗。计划入组181例，最终纳入149例，调强放疗组92例，质子组57例，两组基线特征基本均衡。质子治疗组心脏照射剂量显著小于调强放疗组（P= 0.002），但在肺和食管上的平均照射剂量无差异。12个月时放射性肺炎和局部复发的合并发生率，调强放疗组为17.4%，质子治疗组为21.1%，两组没有差异（P= 0.175）。调强放疗组和质子治疗组的中位总生存分别为29.5个月和26.1个月（（P= 0.297）。在局部晚期NSCLC中，调强放疗与质子放疗在疗效和毒性上差距不大。
http://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.2017.74.0720
小细胞肺癌
分析影响局限期SCLC实施放疗和化疗的因素。纳入2004年至2013年国家癌症数据库70 247例符合入组条件的患者，女性占55.3%，中位年龄68岁。放疗和化疗比例为55.5%，仅接受化疗20.5%，仅接受放疗3.5%，未接受任何治疗占20.0%，四类患者对应的中位生存期分别为18.2个月、10.5个月、8.3个月和3.7个月。多因素分析没有保险是化疗（OR0.65，95% CI 0.56-0.75， P < .001）和放疗（OR 0.75，95% CI, 0.67-0.85，P < .001)率低有关。结论为在美国局限期SCLC未接受放化疗比例较高，与预后差相关。未接受放疗主要与政府保险有关。
https://jamanetwork.com/journals/jamaoncology/article-abstract/2667733?redirect=true
靶向治疗
三代EGFR TKI奥希替尼可克服耐药突变T790M，但T790M与EGFR活性突变的比值与奥希替尼疗效间的关系还不明确。自2016年4月至2017年4月，接受奥希替尼治疗44例，利用ddPCR技术分析细胞学标本33例，计算T790M与EGFR活性突变的比值，分析与奥希替尼疗效的关系。平均T790M与EGFR活性突变比值为0.420。21例患者比值≥0.4，T790M比值≥0.4的有效率显著高于<0.4，分别为92.3%和52.6%（ p = 0.0237）。T790M比值与肿瘤缩小显著相关r = 0.417 (p = 0.0175)。T790M比值≥0.4的PFS为355天，T790M比值＜0.4的PFS为264天，但未达到统计学差异。对于T790M比值≥0.4，从一线治疗计算中位持续时间为931天，显著长于T790M＜0.4的567.5天(p = 0.044)。结论为T790M与EGFR活性突变的比值与奥希替尼的疗效相关，比值越高治疗时间越长。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S016950021730630X
【JOO肺癌文献荟萃31】 IASLC盘点2017年胸部肿瘤进展∣中国人群低剂量CT筛查∣肺免疫预后指数
综述
IASLC 2018年1月10日在官方杂志JTO上盘点2017年胸部恶性肿瘤的进展，小编在此分享一下摘要内容，想深入理解的读者可阅读原文。2017年NSCLC治疗模式出现巨大变革。免疫检查点抑制剂（ICIs）在非选择患者和未经治疗PD-L1表达≥50%患者中显著提高有效率和延长了生存期。进一步讲，抗PD-1/PD-L1药物联合化疗和抗CTLA4抑制剂取得令人兴奋的初步结果。ICIs又成功拓展到SCLC、胸腺或胸膜肿瘤的治疗领域。试验性靶向治疗（Rova T）和新型化疗药物（lurbinectedin)治疗SCLC取得不错的结果。
对驱动基因阳性的NSCLC，新一代TKIs(如奥希替尼或艾乐替尼) 较第一代TKIs有效率增加PFS延长，但因缺乏成熟的OS数据及考虑到一、二代药物的有效率都很高，最佳的治疗顺序还没有答案。另外，新的癌基因如BRAF、MET和HER2突变及RET融合已加入潜在驱动基因的行列。总之，胸部肿瘤正处在突破性进展的前夕，新的治疗让医生和病人有了更多的选择。免疫治疗敏感或耐药生物标志物、合理的ICIs联合模式、癌基因成瘾NSCLC的治疗顺序为未来一段时间胸部肿瘤面临的主要挑战。
http://www.jto.org/article/S1556-0864(18)30002-9/fulltext
肺癌筛查
文章来自上海胸科医院，通讯作者韩宝惠教授。研究目的是评价低剂量CT对吸烟和不吸烟中国社区人群早期肺癌高危生存的筛查能力。自2013年至2014年，具有高危因素患者随机分为筛查组或对照组，不能确定结节或肿物最大径≥4mm判断为CT筛查阳性。入组人群6717例（低剂量CT组3550例，对照组3167例），3512例(98.9%)行低剂量CT扫描，3145例(99.3%) 接受问卷调查。筛查阳性率为22.9%（804/3512）。随访2年，低剂量CT发现肺癌51例（1.5%），而对照组10例（0.3%），早期肺癌分别占94.1%对比 20%。研究结论为与常规医疗对比，低剂量CT可增加74.1%早期肺癌发现率。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0169500218300047
免疫研究
中性粒细胞/（白细胞减去中性粒细胞）比例（dNLR）、乳酸脱氢酶（LDH）与免疫检查点抑制剂（ICI）治疗黑色素瘤的疗效有关，但与肺癌的关系还不明确。该研究回顾性收集欧洲8个中心的数据，PD-1/PD-L1抑制剂治疗测试集（n = 161）、验证集（n = 305）、设仅接受化疗(n = 162)为对照组。收集ICI治疗前全血细胞计数、LDH和白蛋白水平。根据dNLR≥3、LDH≥正常值上限，分为3组（好：0因素；中等：1个因素；差：2个因素）。首要研究终点OS、次要终点PFS和DCR。
ICI队列共466例、男性301例(65%)、目前及既往吸烟422 例(90%)，PS评分≤1分401 例(87%)、中位年龄62岁，腺癌270例 (58%)，鳞癌159例 (34%)。129例患者检测PD-L1，96例 (74%)免疫组化PD-L1表达≥1%，33例表达阴性。测试组中位PFS和OS分别为3个月和10个月，dNLR≥3和LDH≥正常值是OS的独立预后因素（HR2.22，HR2.51）。肺免疫预后指数（LIPI）差、中等和好三组的中位OS分别为3个月、10个月和34个月，中位PFS分别为2个月、3.7个月和6.3个月。疾病控制率与dNLR≥3、LDH≥正常值相关。验证组验证了上述PFS、OS和DCR的结果。对照组化疗组未发现LIPI与疗效相关。研究结论为LIPI可作为免疫治疗NSCLC患者选择的工具。
https://jamanetwork.com/journals/jamaoncology/fullarticle/2668529
【JOO肺癌文献荟萃32】 氨柔比星/卡铂治疗广泛期SCLC∣NGS检测可预测免疫疗效
小细胞肺癌
广泛期SCLC一线治疗方案是以铂类为基础的两药。氨柔比星为合成的蒽环类药物，单药用于治疗复发或耐药的SCLC。为了进一步提高疗效，评价氨柔比星/卡铂一线治疗广泛期SCLC。多中心II期试验，氨柔比星（30 mg/m2，D1~3）和卡铂（AUC = 5，D1），21天为一周期共4周期。培非格司亭（6mg皮下注射）第4天给药。首要研究终点为1年生存率，目标是将1年生存率从卡铂/依托泊甙报道的35%提高到47%。
入组患者80例，62%完成计划4周期化疗。总ORR为73%（CR13%）。1年生存率为38%。中位OS为10个月，骨髓毒性较重但可控。研究结论为氨柔比星/卡铂为治疗广泛期SCLC有效的一线治疗方案，但是较标准治疗没有提高有效性。即便是在培非格司亭支持下，该方案骨髓抑制仍较重。该结果与其他研究一致，氨柔比星还不能用于SCLC的一线治疗。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0169500218300072
免疫治疗
免疫检查点抑制剂（ICIs）对部分NSCLC持续有效并延长生存期。临床需要有效的检测方法优化ICIs治疗人群。目前NGS使用日益增加，但对于ICIs疗效的预测作用还不明确。采集接受抗PD-1和抗PD-L1治疗NSCLC患者的详细临床信息和疗效数据，并行NGS检测（MSK-IMPACT法，n = 240）。使用RICIST1.1评价疗效，持续临床获益（durable clinical benefit ，DCB) 定义为PR或SD持续超过6个月。比较DCB和非DCB患者TMB、基因改变、拷贝数变异的基因频率。行全外显子测序（WES）49例，定量比较NGS和WES检测的TMB。
结果为TMB与WBS有较好一致性（ρ = 0.86; P < 0.001）。DCB组患者的TMB显著高于NDB组（P = 0.006）。TMB高于总体人群中位数的患者，DCB显著更优分别为38.6% 和25.1%（P=0.009），PFS显著延长。拷贝数变异的基因频率在NDB组最高。EGFR突变和STK11突变患者ICIs无获益。TMB与PD-L1为独立变量，与联合TMB与PD-L1可富集ICIs获益人群。NGS可准确检测TMB，TMB数值增加伴随ICIs获益可能性增加。TMB与PD-L1表达不相关，有相似的疗效预测作用。将TMB与PD-L1整合可能对疗效预测价值更大。
http://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.2017.75.3384
【JOO肺癌文献荟萃33】 JTO更新肺癌分子检测指南∣局晚期NSCLC治疗失败风险模型
指南共识
2013年美国病理学家学会（CAP）、国际肺癌研究协会（IASLC）和美国分子病理学会（AMP）为指导肺癌靶向治疗，共同制定分子检测的循症指南。为了确保指南的实用性，评价新发现基因、技术和治疗，2018年对指南再次更新。本次更新3项建议，增加18项建议。主要更新确认了细胞学标本可进行分子检测，要提高检测敏感性。免疫组化不适用于EGFR检测。关键性增加推荐：对肺腺癌行ROS1检测，可经验性NGS检测其他基因如ERBB2, MET, BRAF, KRAS和RET。ALK和/或ROS的免疫组化检测可替代FISH。对EGFR抑制剂继发耐药患者T790M检测检测方法敏感度要达到5%。当组织无法获取时，可用cfDNA替代检测目标突变。
http://www.jto.org/article/S1556-0864(17)33071-X/abstract
临床研究
研究目的建立局部晚期不可手术的NSCLC首发失败部位和特殊病灶失败概率的模型。回顾性分析2009年至2015年间单个中心病例，纳入接受根治性化疗/放疗NSCLC患者251例，所有患者使用PET-CT做放疗计划。收集患者临床数据和放疗前原发肿瘤SUV标准摄取值。使用多因素原因特异性COX分析。对局部失败患者，多因素逻辑回归分析每个病灶从开始到失败的风险。2个模型联合预测病灶失败风险。较鳞癌，腺癌局部失败风险明显降低（HR0.45，95% CI0.26~0.76，P =0.003），但腺癌组远处失败风险明显增加（HR 2.21，95% CI1.41~3.48，P<0.001）。分析个体病灶从开始到失败后发现，原发灶较淋巴结转移灶失败概率大（OR 12.8，95% CI 5.10~32.17，P<0.001）。SUV峰值与局部病灶治疗失败相关，每增加1单位OR值增加1.26（95% CI1.12~1.40，P<0.001）。研究结论根据患者和病灶特点可建立病灶失败特异性风险模型。鳞癌和腺癌治疗失败方式不同。部位特异失败模型可为传统预后模型增加补充信息。
http://www.jto.org/article/S1556-0864(18)30006-6/fulltext
28个肿瘤相关临床试验招募患者
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