转录组和代谢组技术可以提供肿瘤细胞和免疫细胞的整体信息，但两者各自限制了对细胞内部相互影响的理解。因此，结合转录组和代谢组技术可以更好地理解肿瘤和免疫细胞之间的相互作用，并找到有效的免疫治疗策略。识别关键代谢通路：代谢组分析可以帮助识别重要的代谢通路，例如糖酵解，氧化磷酸酶通路和脂质代谢。联合转录组分析可以确定与这些代谢通路相关的转录因子和信号通路。预测肿瘤免疫特征：通过联合分析，可以确定基因表达和代谢产物之间的关系，并预测肿瘤免疫特征，例如肿瘤微环境中T细胞耗竭和免疫逃逸的程度。鉴定靶向治疗：联合分析可以识别代谢改变和基因表达异常，从而鉴定潜在的靶向治疗。例如，由于某些代谢产物的积累导致的代谢通路阻断可以被靶向治疗所改善。预测免疫治疗效果：联合分析也可以预测免疫治疗的响应和效果。例如，转录组分析可以提示T细胞功能状态和免疫相关基因的表达水平，而代谢组分析可以显示T细胞代谢活性和局部糖酵解通路的作用。联合分析在肿瘤免疫研究中，可以挖掘出潜在的基因-代谢物调控关系，从而有助于预测治疗效果、发现新的靶向治疗方法和开发个性化治疗策略。文章题目：PPARα
Inhibition Overcomes Tumor-Derived Exosomal Lipid-Induced
Dendritic Cell Dysfunction中文题目：PP-ARα抑制克服肿瘤来源的外泌体脂质诱导的树突状细胞功能障碍转录组学—TDE处理的树突状细胞（DC）、NE处理的DC和对照（CTR）DC；脂质组学—肿瘤衍生外泌体（TDE）、非癌细胞来源的外泌体（NEs）、TDE处理的骨髓源性树突状细胞（BMDCs）；树突状细胞（DC）协调抗肿瘤免疫反应的启动、编程和调节，证据表明，肿瘤微环境（TME）诱导免疫功能失调的肿瘤浸润性DC（TIDC），其特征是细胞内脂质含量和线粒体呼吸增加。然而，其DC细胞免疫功能障碍的根本机制在很大程度上仍不清楚。本文揭示了TDE介导的DC免疫调节的作用，并揭示了PPARα位于DC代谢免疫调节的中心，这表明它是一个潜在的免疫治疗靶点。这项工作揭示了TDE介导的DC免疫调节的作用，并揭示了PPARα位于DC代谢免疫调节的中心，这表明它是一个潜在的免疫治疗靶点。- 携带脂肪酸的肿瘤衍生外泌体（TDE）诱导免疫功能失调的DC以促进免疫逃避；
- 过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α对TDE递送的脂肪酸产生反应，导致过量的脂滴生物发生和脂肪酸氧化（FAO）增强，最终导致代谢向线粒体氧化磷酸化转变，从而导致DC免疫功能障碍；
- PPARα的基因缺失或药理学抑制有效地减轻了TDE诱导的基于DC的免疫功能障碍，并提高了免疫疗法的疗效。
文章题目：The
hexosamine biosynthesis pathway is a targetable liability in
KRAS/LKB1-mutant lung cancer中文题目：己糖胺生物合成途径是KRAS/LKB1突变型癌症的靶向易感性在非小细胞肺癌（NSCLC）中，癌基因KRAS和编码激酶LKB1的肿瘤抑制因子STK11共突变肿瘤表现出高度转移表型。致癌性KRAS和LKB1的缺失独立地改变了癌症细胞的代谢，但KRAS/LKB1共突变（KL）引起的癌症代谢重编程目前仍有待研究。先前的研究发现，KRAS/LKB1共突变（KL）癌症细胞中存在氮代谢紊乱和对嘧啶合成非常规途径的依赖。为了更广泛地了解非小细胞肺癌的代谢重编程，本文分析了一系列具有致癌KRAS和LKB1或p53突变的基因工程小鼠模型中的肿瘤代谢组。- 代谢组学和基因表达谱表明，在小鼠和人类KL突变肿瘤中，己糖胺生物合成途径（HBP）是另一种氮相关代谢途径；
- KL细胞含有高水平的HBP代谢产物，并且对HBP酶谷氨酰胺-果糖-6-磷酸转氨酶2（GFPT2）的依赖性升高；
- GFPT2抑制选择性降低了培养物、异种移植物和转基因小鼠中的KL肿瘤细胞生长；
- 研究结果定义了KL肿瘤中一种新的代谢脆弱性，并为在这种侵袭性NSCLC亚型中靶向GFPT2提供了基本原理。
文章题目：The
microbiome-derived metabolite TMAO drives immune activation and
boosts responses to immune checkpoint blockade in pancreatic cancer中文题目：胰腺癌中微生物源性代谢物TMAO驱动免疫激活并增强对免疫检查点抑制治疗的反应样本类型：小鼠血清（转录组、代谢组）、小鼠肿瘤分选免疫细胞（scRNA-seq）肠道微生物组的组成可以控制先天和适应性免疫，并已成为肿瘤生长的关键调节因子。然而，微生物群影响胰导管腺癌(PDAC)肿瘤生长的潜在机制仍不清楚。利用转录组、代谢组和单细胞转录组的联合分析，研究人员确定了肠道微生物代谢产物TMAO作为抗肿瘤免疫的驱动因素，并为潜在的靶向TMAO的治疗策略奠定了基础。- 非靶向代谢组学筛选，鉴定出肠道微生物衍生的代谢物三甲胺n
-氧化物(TMAO)，它增强了对PDAC的抗肿瘤免疫；
- 腹腔内或通过膳食胆碱补充给原位PDAC小鼠TMAO可降低肿瘤生长，与免疫刺激肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表型相关，并激活肿瘤微环境中的效应T细胞反应；
- 转录组测序显示，TMAO增强了I型干扰素(IFN)途径，并以I型干扰素依赖的方式赋予抗肿瘤作用；
- 在PDAC小鼠模型中，TMAO与ICB(抗pd1和/或抗tim3)联合使用可显著降低肿瘤负荷，提高生存率，优于单独使用TMAO或ICB。
- 含有CutC(一种产生三甲胺的酶，TMAO前体)的细菌水平与PDAC患者的长期生存和黑色素瘤患者抗pd1反应的改善相关。
美吉生物一站式组学无忧解决方案定位于组学科研全场景，为科研人提供无忧做组学技能培训、数据挖掘云分析工具、组学资料等科研人常备技能和工具服务，为科研项目提供实验方案制定、样品制备、数据挖掘、结果交付等项目执行及解读服务，一站服务实现了赋能科研人更好驾驭科研项目的资源和服务，加大加速了组学项目执行和成果产出。美吉生物全线产品均已实现一站式组学无忧解决方案交付标准升级，产品包括微生物多样性、宏基因组、微生物基因组、动植物重测序、转录组、原核转录组、small
RNA、LncRNA、全转录组、单细胞组、代谢组、蛋白质组等多款产品。据不完全统计，美吉生物一站式组学无忧解决方案，2020年助力合作伙伴发文924篇；
2021年，助力合作伙伴发表文章数高达1751篇，影响因子累计高达11196分，平均文章影响因子大于6分。其中，10分以上的文章141篇，8分以上的文章365篇，平均每天都有一篇8分以上的文章发表。
2022年，美吉生物合作伙伴发表文章数高达2852篇，影响因子高达20736.758分,平均文章影响因子7.271分。其中，10分以上的文章577篇，8分以上的文章966篇。
2023年，仅1至4月，发表文章数已高达1028篇，影响因子已高达7973.997分,平均文章影响因子7.756分。其中，10分以上的文章276篇，8分以上的文章410篇。
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