骨质疏松症是最常见的骨骼疾病， 是一种以骨量低， 骨组织微结构损坏， 导致骨脆性增加， 易发生骨折为特征的全身性骨。据估算2006 年我国骨质疏松症患者近 7 000 万， 骨量减少者已超过 2 亿人。
造成骨质疏松的原因主要是由于年龄增高造成骨重建失衡，骨吸收 /骨形成比值升高， 导致进行性骨丢失；绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低， 雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱， 破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长， 导致其骨吸收功能增强。除了上述原因，长期使用某些药物也会引起骨质疏松。今天是骨质疏松日（每年10月20日），我们就聊聊哪些药物会引起骨质疏松。
1糖皮质激素
糖皮质激素（强的松、地塞米松、甲强龙等）是药物诱发骨质疏松最常见的原因。其广泛应用于各个治疗领域， 包括风湿免疫性疾病、 炎性肠疾病、 过敏和过敏性疾病、 肾脏疾病以及癌症和移植排斥反应等。50岁以上超过3%、 80岁以上超过5%的人既往使用过。
糖皮质激素一方面可以抑制肠钙吸收，增加尿钙排出，导致低钙血症，另一方面还会增加骨吸收。使用的前3个月， 骨量急速丢失， 骨折风险增加了75%，6个月时骨量丢失达到高峰。
没有“ 安全剂量” ， 即使低至2.5mg/d的强的松也会增加脊柱与非脊柱骨折的风险， 且没有性别差异。因此， 在使用糖皮质激素时，当患者骨密度降低或者骨折风险增加时， 需要在补充钙和维生素D的基础上， 应用双膦酸盐或者特立帕肽治疗。
2左甲状腺素
主要用于甲状腺功能减退患者的替代治疗、甲状腺肿、 甲状腺癌术后的促甲状腺激素(TSH)抑制治疗。使用左甲状腺素治疗的患者有20%会导致亚临床甲亢。甲亢有增加骨转换， 降低骨密度及增加骨折的风险。一项研究报道了骨质疏松患者中每日口服左甲状腺素150μg以上者的骨折风险是50μg和100μg者的1.93倍。
3芳香化酶抑制剂
芳香化酶抑制剂用于雌激素受体阳性的乳腺癌患者， 第三代的来曲唑、阿那曲唑、 依西美坦与他莫昔芬相比， 治疗后 6 周能将雌激素水平降低99%，雌激素的下降会减少破骨细胞凋亡，增加骨吸收。
4醋酸甲羟孕酮
醋酸甲羟孕酮是长效避孕剂(3个月注射一次)， 应用时可使雌激素水平降低和骨量减少。 骨丢失在起始治疗的前几年最快速， 然后进入缓慢丢失阶段， 停药后骨量可以恢复。 但是， 骨量恢复的程度和最终的骨密度取决于患者起始用药的年龄。
5选择性五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)——抗抑郁药
目前在临床上常用的 SSRIs 有 5 种， 包括百优解(氟西汀)、 赛乐特(帕罗西汀)、 左洛复(舍曲林)、 兰释(氟伏沙明)和喜普妙(西酞普兰)。 SSRIs通过增加脑部细胞外的血清素水平， 对骨骼产生有害作用。
6质子泵抑制剂（奥美拉唑、泮托拉唑等）
质子泵抑制剂（PPI）是一类临床广泛使用的抗酸药物，然而一些研究发现，PPI 治疗与骨折风险的增加有一定的相关性。早在 2010 年 5 月，FDA 就发布了一项安全声明，警惕 PPI 引起的潜在的骨折风险，并且建议 PPI 治疗疗程不宜超过 14 天，一年不超过 3 个疗程。
7噻唑烷二酮（罗格列酮、吡格列酮）
在一项为期4-6年的新诊断2型糖尿病患者单药治疗血糖控制的临床试验中，单用本品女性患者骨折发生率(9.3%，每100病人年中2.7位患者)较单用二甲双胍（5.1%，每100病人年中1.5位患者)或单用格列苯脲(3.5%，每100病人年中1.3位患者)增高。单用本品女性患者骨折大多数报告发生在上肢、手和足。应考虑患者，特别是女性患者接受本品治疗的骨折风险，并注意按现行的诊疗常规评估和维持患者的骨健康。
除此之外，抗癫痫药、抗病毒药及抗凝剂（肝素）都会影响骨代谢，引起骨质疏松。因此，骨质疏松患者除了进行积极治疗外，尚需注意应用上述药物可能会对疾病带来不利影响。
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