引起继发性骨质疏松的病因很多，药物因素导致的骨质疏松中，皮质激素性骨质疏松（glucocorticoid-induced osteoporosis，GIOP）是最为常见的，其发病率在继发性骨质疏松中居首位，仅次于绝经后骨质疏松（Ⅰ型）和老年性骨质疏松（Ⅱ型）。
皮质激素是指糖皮质激素(glucocorticoid，GC) ，又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、蛋白质生物合成与代谢的作用，同时具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克等作用。因其良好而且独特的药理作用，临床广泛应用于呼吸系统疾病、风湿结缔组织疾病、变态反应性疾病、器官移植等的治疗。糖皮质激素的使用在很大程度上降低了许多炎症性疾病的发病率和死亡率，但也伴随着许多负面效应。超生理剂量的皮质醇对骨组织的发育、生长有着明显不利的影响。
多项研究显示，糖皮质激素在治疗数周后，骨量开始流失，最初数个月内的骨量丢失迅速，每年可达5%～15%，而长期接受糖皮质激素治疗（1年以上）的患者，骨质疏松发生率可达30%～50%。
糖皮质激素性骨质疏松是以骨形成能力下降为特征的继发性骨质疏松，主要与成骨细胞凋亡增加和破骨细胞活性增强有关。
糖皮质激素与其受体（核受体和膜受体）结合，可以通过多个途径引起骨丢失：
对抗Wnt/β-catenin信号（简称Wnt信号），激活糖原合酶激酶β3(GSK-β3)，抑制成骨细胞分化、增殖，促进成骨细胞凋亡；
降低肠道钙的吸收，使尿钙排泄增加，血清甲状旁腺激素水平升高，继发性甲状旁腺机能亢进，导致骨量丢失；
活化CCAAT扩增结合蛋白家族核因子，激活过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ(PPARγ2)，增加骨髓间质细胞向脂肪细胞诱导转化，减少骨髓间质细胞向成骨细胞转化，成骨细胞形成减少；
促进破骨细胞的聚集和分化，破骨细胞凋亡减少，增强骨吸收活性；
直接抑制成熟成骨细胞骨形成功能；
使血清骨保护素（OPG）水平下降，RANKL活性增加，破骨细胞活性增加，骨吸收作用增强；
直接或通过间接途径拮抗性腺功能，抑制性腺激素、生长激素和胰岛素样生长因子（IGF-1）的生成，抑制骨形成作用。
通过以上途径，糖皮质激素可直接或间接破坏成骨细胞、骨细胞的生理功能，使骨形成减少，骨吸收增多；同时，糖皮质激素使骨重建功能减退，骨微损伤后修复能力下降，骨脆性增加，并发骨折和骨坏死。糖皮质激素还可引起肌肉萎缩和肌无力，骨骼的应力负荷降低。
注意事项
临床实践中，应重视糖皮质激素引起的继发性骨质疏松，有效地进行糖皮质激素性骨质疏松的预防和治疗。对需要长期接受糖皮质激素治疗的人群，注意改善生活质量，尽可能应用最小剂量达到治疗疾病的目的，最好采用局部用药。同时，定期进行骨密度检测，必要时进行药物治疗甚至多种药物联合治疗。
一、在计划使用糖皮质激素时，需要采取措施，对糖皮质激素 性骨质疏松进行预防和治疗，尤其是应及时补充钙剂和维生素D。
二、选择具有循证依据的双膦酸盐类药物，以抑制骨丢失。
三、活性维生素D对糖皮质激素性骨质疏松有一定的防治作用，而普通维生素D仅对小剂量和中等剂量糖皮质激素引起的骨丢失有一定作用。
总之，临床医生应对接受糖皮质激素治疗的患者，要进行骨质疏松和骨折风险评估，指导患者合理用药，提高患者的生存质量。
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