作者：Jie C. Nguyen , B. Keegan Markhardt, Arnold C. Merrow, Jerry R. Dwek
From the Department of Radiology, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, Wis (J.C.N., B.K.M.); Department of Radiology, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio (A.C.M.); and Department of Radiology, University of California at San Diego, Rady Children’s Hospital and Health Center, San Diego, Calif (J.R.D.).
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学习目的：
■识别正常解剖和主生长板复杂的生理特征。
■识别通常与初级生长板的直接和间接损伤相关的各种成像。
■了解成像和各种治疗方法。
骨形成通过膜内和软骨内骨化发生。 扁平骨通过膜内生长发展，长骨通过软骨内生长发展。 随着膜内生长，骨形成直接来自间充质。 随着软骨内生长，在生长板（1,2）的软骨框架上发生骨形成。在长骨的末端发现主的“盘状”生长板和次级“球形”生长板。 主生长板负责骨的纵向生长。 该生长板由纤维软骨膜周围结合。 二级生长板或骨赘，是软骨骨骺内二级骨化中心（SOC）扩大的原因，是小骨骼中唯一的生长中心，如骨突，腕骨、跗骨，和籽骨（1）（图1）。
图1.图显示了长骨末端的解剖结构（未按比例绘制）。 儿童长骨的远端包含软骨和骨骼。 在该水平有三种类型的透明软骨：浅表关节软骨，位于中央的骨骺软骨和生长板软骨。 主生长板负责骨的纵向生长，而次生长板负责扩大次级骨化中心（SOC），其最终为骨的近端和远端提供形状。 两个生长板都含有排列在区域中的软骨细胞：随机分布的储备细胞（R），线性排列的增殖细胞（P）和在临时钙化区（ZPC）处和附近经历细胞凋亡的增大的肥大细胞（H）。在原发性干骺端松质内，钙化软骨被层状骨代替。 骨骺血管通常来自骨膜，在骨骺血管通道中传播，并滋养储备和上部增殖区。 干骺端血管环由中央营养物和外周干骺端血管的末端分支产生，并且终止于ZPC的近端，使肥大区相对无血管。 软骨膜负责外周生长并为初级生长板提供支持。 软骨膜血管也供应生长板的外周，使中央生长板相对易受缺血性损伤。
主生长板是未成熟骨架的关键组成部分。 该结构的损伤和功能障碍可导致终身发病，包括肢体长度差异，角度畸形和改变的关节生物力学。 然而，生长障碍的确切临床意义取决于解剖位置，畸形的严重程度和剩余的生长潜力。 例如，涉及年轻儿童负重下肢的紊乱耐受性较差，更可能需要干预，并且更经常导致早期骨关节炎和关节置换。
对于初级生长板的正常功能，区带排列和细胞功能必须是有序的，并且来自相邻骨骺和干骺端的血管供应必须是完整的。 生长板（直接损伤）或邻近骨骺和干骺端（间接损伤）的损伤可导致生长板功能障碍和未来生长障碍。
最常见的损伤机制是创伤，其可以直接或间接损伤生长板。 不太常见的机制包括血管受损，感染，炎症，放射和肿瘤（3）; 这些损伤更可能主要影响骨骺和干骺端，或继发性地涉及生长板。 根据骨骺血液供应或干骺端血液供应是否受损，间接损伤可能导致非常不同的后遗症。
初级生长板复合物 Primary Growth Plate Complex
在胚胎发育的第6周期间，间充质细胞分化成软骨细胞，其负责形成未来骨骼的软骨模型。在软骨囊的中央部分（未来的骨干），软骨细胞肥大，基质开始钙化。在第7周，形成骨膜套。在第8周结束时，血管侵入带来分化为成骨细胞和破骨细胞的间充质细胞（4）。成骨细胞在钙化基质上制造类骨质基质以产生主要骨化中心，而破骨细胞负责骨重建和髓腔形成。随着主要骨化中心向骨骼末端双向生长和扩展，其前缘成为主要生长板（5,6）。在以下部分中，我们回顾了（a）生长板的区域解剖和功能，（b）骨骺的正常解剖和成熟，以及（c）干骺端的软骨内骨化和血管解剖（图1）。
生长板 Growth Plate
出生时，主生长板相对平滑和平坦。 生长板波动随着年龄的增长而增加，以响应生理动态生物力学力量（7,8）。 在儿童时期，由于软骨细胞增殖和死亡之间错综复杂的平衡，生长板的厚度保持相对恒定。 生长板形态上缩小变窄，表明其趋于闭合，和即将到来的骨骼成熟。 闭合开始于主要起伏的部位，其发生在股骨远端和胫骨近端的中央，以及远端胫骨的前内侧Kump凸起处。软骨细胞的最终转化成骨，留下疤痕骨骺，其表示临时钙化的剩余区（ZPC）（2），在先前ZPC的位置处剩余的水平小梁，或这些实体的组合。这个过程通常在生长板关闭后的几年内观察到，但它可以（很少）持续到成年期（9）（图2）。
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图2a、b。 三个不同年龄儿童骨骼成熟的正常顺序。 两个男孩（左和中）和一个女孩（右），（a）和（b）中的冠状液体敏感磁共振（MR）图像显示，骨骺（*）最初是部分或完全软骨的，但随后被扩大的SOC快速且逐渐地取代9，直到只有关节软骨（a波浪箭头）存在。 初级生长板的厚度（a中的箭头）在显影期间保持相对恒定。 在骨骼成熟开始时，生长板变窄并变得不那么高信号（a中的直箭头）然后最终完全闭合；然而，它可以在时间上留下一个植骨疤痕（a中的弯曲箭头）。 请参阅图。
在组织学分析中，发现生长板是高度分化的细胞（高达75％体积），随着软骨细胞从骨骺侧向干骺端移动，软骨细胞逐渐成熟（10）。 基于它们的微观细胞形态和功能识别三个不同的软骨细胞区：储备区，增殖区和肥大区（图1）。 应该注意的是，我们将ZPC归入肥厚区（4,5）。
1、储备区 （Reserve Zone）- 储备（生发）区域含有丰富的细胞外基质，紊乱的胶原纤维和随机分布的软骨细胞。 这些软骨细胞负责储存营养物质（糖原和脂质）并且仅偶尔分裂。 这个水平的氧气张力很低（5）。
2、增殖区（Proliferative Zone） - 在增殖区，胶原纤维局限于纵向隔膜，软骨细胞被组织成柱（5）。 这些软骨细胞快速分裂并有助于骨骼的延长。 放射自显影研究的结果（4,5）表明每个柱的顶部细胞是真正的祖细胞。 氧气张力在该区域中最高，促进强健的有氧代谢和线粒体对钙的吸收。 氧气和营养供应来自骨骺动脉的分支，其在血管通道内通过储备区以滋养上部增殖区（5）。 动物研究结果（11）表明，对该区域的损伤可能导致生长障碍。
3、肥大区（Hypertrophic Zone） - 肥大区为钙化准备基质，并触发有组织的软骨细胞死亡（即细胞凋亡）。该区域可以细分为成熟，退化和临时钙化区域（4,5）。软骨细胞耗尽糖原，扩大（高达五倍），并进行空泡形成。空泡化过程导致细胞质“孔”的产生，诱导核碎裂，并导致细胞膜完整性的丧失。发现干骺端动脉环短于ZPC，留下肥厚区无血管。因此，氧张力减少一半，从而导致无氧代谢和钙的线粒体释放，促进基质钙化。最初，钙化沿纵向隔膜发生。钙盐沉积物的进一步积累导致产生含有磷酸钙的无定形区域，这使得沿着ZPC聚结的羟基磷灰石晶体成为可能。这种渐进性基质钙化阻碍了营养物质和氧气的扩散，进一步确保了剩余软骨细胞的凋亡（5）。
4、软骨膜 （Perichondrium）- 软骨膜围绕生长板的周边，包含Ranvier的骨化沟和LaCroix环。 Ranvier的凹槽是楔形的，围绕生长板的周边，并且负责生长板的横向（纬度）生长。 LaCroix环是一种致密的纤维带，为软骨 - 骨质连接提供机械支撑，并与骨膜连续（5,12）。与骨膜类似，软骨膜与所有MR成像脉冲序列呈低信号。然而，与骨膜相反，软骨膜紧贴下面的生长板，作为干骺端骨膜下病理过程的骨骺扩散的屏障（13,14）。软骨膜血管提供生长板的软骨膜和大多数周边方面（图1），使得中央生长板相对容易受到损伤。这种脆弱性引起缺血导致的“杯形（cupping）”畸形（15）（图3）。
图3.生长板直接和间接损伤的因果机制和定型成像结果。 *请参阅图1。虽然介绍了主要模式，但许多情况涉及生长板复合体的多个组成部分。 DDH =髋关节发育不良。
骨骺 Epiphysis
在围产期期间，骨骺通常完全是软骨质，由外周无血管关节透明软骨和中央血管化非骨化的骨骺透明软骨组成。 骨骺营养血管起源于骨膜血管，在血管通道中走行（16），并且最初沿着骨的长轴定向，一些通道延伸穿过生长板进入干骺端， 这些骨骺血管通道在12-18个月时消失（17）。 紧接在形成SOC之前，血管通道在中心聚结，并呈现放射状的放射状图案（18）（图4）。 这导致局部软骨细胞肥大，并释放金属蛋白酶（明胶酶B和胶原酶-3），分解软骨基质（19），随后钙化和骨化（6）。
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图4a/b。 骨骺血管通道。（a）患有髋关节发育不良的2个月大的男孩，右髋的纵向超声（US）图像显示，沿着骨的长轴的血管通道（箭头）的正常平行取向。 在组织学标本（未显示）上，这些通道中的一些延伸穿过生长板进入干骺端。 Acet =髋臼，FM =股骨干骺端。 （b）患有幼年特发性关节炎的3岁女孩，膝的矢状对比增强的T1加权脂肪饱和MR图像，显示血管通道（箭头）收敛到SOC上，与不受控制的关节炎相关的炎症使这些通道特别明显。 还存在厚的增强性滑膜炎（波状箭头）。
新骨化的SOC最初是球形的，并且被具有软骨细胞的赘生物包围，所述软骨细胞以区带图案排列，其类似于它们在初级生长板中的图案（图1）。面向初级生长板的赘面先关闭，产生半球SOC。随着时间的推移，骨赘向外周扩张，取代了非骨化的骨骺软骨，因此在骨骼成熟时，只有关节软骨残留（5,6）（图2）。 SOC的MR成像信号强度基于该中心的骨髓含量，其最初包括造血红细胞，其在T1加权MR图像上相对于肌肉轻度高信号并且在流体敏感MR图像上高信号。然而，SOC6个月内的图像，骨髓为在T1加权MR图像上显着高信号的脂肪黄骨髓（20）。随着SOC沿其周边边缘增长，骨髓转换在中心到周边方向上进行。对与骨隆起（acrophysis） 相关的病理实体的全面审查，超出了本综述的范围。
干骺端 Metaphysis
干骺端的主要功能是软骨基质去除，骨形成和干骺端骨松质重塑（4）。 原发骨松质与ZPC相邻并含有钙化软骨，但几乎没有骨。 来自ZPC的一至两个单元发生软骨内骨化，成骨细胞在钙化的软骨条上铺设骨。 相邻的次生骨松质负责内部和外部重塑。 内部（组织学）重塑需要去除软骨条和更换板层骨。 外部（解剖学）重塑涉及外周重塑，导致干骺端的漏斗化（5）。干骺端血液供应来源于中心位置的分支，这些分支起源于干骺端营养动脉，约占血液供应的80％，并且位于外周的干骺端血管穿透干骺端，并占血液供应的约20％（3））。 这些血管在骨松质体内形成末端血管环和毛细血管簇（5）（图1）。局部血管淤滞易患此区域疾病的血行沉积，并确保低氧分压环境（4）。
在MR成像中，除了原始骨松质体之外，干骺端的信号强度反映了潜在骨髓的组成。 红骨髓到黄髓的生理转化在整个生命过程中发生，但在童年时期以更快的速度发展。 在长骨中，骨髓转化开始于骨骺和骨突，继续在干骺端，并最终在干骺端完成 - 远端干骺端的转换比近端干骺端稍早发生。 全身应激可以以完全相反的顺序诱导从黄髓再到红髓的再转化。 因此，在儿童，年轻人和从全身应激源恢复的人的干骺端中，遇到残留的红骨髓并不罕见（21）。 相反，初级骨松质含有比骨更多的软骨，因此在流体敏感的MR图像上是高信号。
生长恢复线（growth recovery lines），也称为生长停滞线（ growth arrest lines），反映了潜在生长板的完整性。 这些线通常在干骺端内发现，并且代表增厚的，水平定向的小梁，其由于在应激期间纵向软骨生长的暂时减慢而形成。 这些线条在新形成时和最快速生长的干骺端（如股骨远端和胫骨近端）之间最厚，最明显（22）。随着时间的推移，这些线向骨干移位，重塑，最后随着干骺端骨转变为骨干骨而消失。 对称生长导致与相邻生长板的轮廓平行的线。 成角度或倾斜取向的生长恢复线表明由下面的横断骨桥束缚，并且持续生长将导致进行性角度变形。 腓骨或尺骨中的孤立生长恢复线分别增加了同侧胫骨和桡骨弥漫性过早生长板闭合的可能性。 生长恢复线通常在所有MR图像上都是暗的，并且最好在非脂肪饱和的MR图像上针对亮黄色骨髓的背景可视化（图5）。这些线在损伤后6-12周（23）通常在放射学上明显，其在可检测的桥之前，通常在3个月后发生（3）。 研究表明，MR成像优于射线照相，可以在6-7周内对这些细胞系进行早期可视化（24）。
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图5a/b. 在IV型Salter-Harris骨折后8个月，一名13岁男孩的生长板桥。 （a）X射线照片显示在Kump隆起（箭头）处的正常生长板透明度的局灶性损失，箭头是远端胫骨初级生长板的主要起伏的公认部位。 （b）冠状T1加权（T1W）和T2加权脂肪饱和（T2W FS）MR图像的结果，证实存在穿过物理的小骨桥（箭头），由于生物力学改变，导致的邻近局灶性骨髓水肿。 注意成角度的生长恢复线（箭头），其由于在桥上的束缚，而在远端胫骨生长板的内、外侧部分之间的不对称纵向生长。
透明软骨的成像 Imaging of Hyaline Cartilage
MR成像是用于评估透明软骨的优选成像模式，其在射线照片上是射线可透的，并且在计算机断层摄影（CT）图像上是低密度的。 透明软骨大部分由水（70％体积），和主要由II型胶原和大聚集蛋白多糖大分子组成的固体基质组成。 因此，透明软骨在T1加权MR图像上是等信号，在流体敏感MR图像上是高信号，例如T2加权脂肪饱和和短t反转恢复（STIR）图像。生长板软骨，骨骺软骨和关节软骨是不同类型的透明软骨，并且可以根据它们在流体敏感和对比增强MR成像时的不同位置和信号强度来区分（13）（图6）。 在T2加权MR成像中，关节软骨和生长板软骨比相邻的骨骺软骨相对更高信号，因为关节软骨具有更多有组织的胶原原纤维（2），生长板软骨中的水与大分子的结合不那么紧密（25）。 延长回声时间可以进一步降低骨骺软骨信号强度，增加骨骺软骨和生长板软骨之间的对比度（25）。在对比剂给药后，与骨骺软骨相比，生长板软骨显示出更早且更明显的增强。由于骨骺软骨的独特血管通道解剖结构，观察到三个不同的增强阶段：血管，小管和软骨增强，后一阶段在5-10分钟后发生（18,26）。血管通道的逐渐退化随着年龄的增长而导致骨骺软骨整体减少的增强（18,27,28）。软骨敏感的MR成像序列，如梯度回忆 - 回波（GRE）成像和损坏的梯度 - 回忆 - 回波（SPGR）成像，可以在明亮的软骨和深色骨骼之间实现出色的对比度，非常适合识别生长板闭合区域（29,30）（图7b）。在儿童中更常规地使用MR成像的主要障碍是可能需要镇静，有限的即时可用性和更高的成本。
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图6a/b。 3岁女孩膝关节透明软骨信号强度的正常差异。 （a）矢状T2加权脂肪饱和MR图像显示关节软骨（波浪箭头）和生长板软骨（包括原生长板[箭头]和生长[直箭]软骨），比骨骺软骨（ ☆）相对更高信号，是由于胶原纤维（在关节软骨中）的组织更多，以及与大分子（在初级生长板和顶生软骨中）不太紧密结合的水分子。注意软骨负重部分（*）的信号强度的局部减小，这与水的局部位移有关，并且经常在行走开始后观察到（2）。 （b）在造影剂施用后2分钟获得的矢状T1加权脂肪饱和MR图像显示，具有均匀明显增强的生长板软骨（箭头和箭头），与骨骺软骨相比，其中仅增强血管通道。在造影剂给药后5-10分钟发生进行性骨骺增强的泪小管和软骨相（未示出）。生长板的三层外观反映了生长板的明亮软骨部分，深色ZPC和明亮的初级骨松质的组合。该患者潜在的幼年特发性关节炎继发于关节积液（★a和b）与周围增强的滑膜炎。
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图7a。 在II型Salter-Harris骨折后1年内，13岁女孩的生长板闭合。（a）左：受伤左手腕X线片显示主要生长板的中央闭合（线间部分）， 还存在尺骨茎突骨折。 右图：显示右侧正常手腕X线片进行比较。 （b）对左手腕的冠状GRE软骨敏感的MR关节造影的结果证实，存在大面积的中央生长板闭合，具有正常的外周生长板软骨（箭头）。
直接生长板障碍 Direct Growth Plate Disturbances
对生长板的损伤可以是直接的（影响生长板），间接的（影响骨骺和干骺端），或两者兼而有之（图3）。 以下部分将重点介绍可能由涉及生长板的骨折引起的病理生理学和畸形，这是直接生长板障碍的最常见原因。
生长板骨折Growth Plate Fractures-儿童骨折的百分之十八涉及生长板（31）。 在骨骼不成熟的儿童中，骨折通常集中在或延伸到主要生长板中，这是一个特定的薄弱部位，比周围的软组织结构弱约2至5倍（32,33）。 这些骨折在男孩中更常见，在上肢更常发生（31,34），并且在青春期生长期间更常见；他们在13-17岁的人群中比在5-12岁的人群中多出5％（33）。 生长突起期间这些骨折的较大患病率被认为，是由于纵向生长超过骨矿化的结合，导致暂时更脆弱的骨（35）; 这个年龄组产生力量的能力增强； 稳定软骨-骨质连接处软骨膜套管退化（36）。
使用Salter-Harris骨折分类系统，这些骨折骨折根据其放射学外观和/或因果机制进行细分（9）。 尽管已经提出了其他类型和变体，但最初的五种骨折类型仍然是最广泛使用的（36）。 I型骨折占生长板骨折的6.0％-8.5％，是通过生长板的横向切割。 如果骨折延伸到ZPC中并且其尺寸足以在放射学上明显，则观察到层状碎片。 II型骨折占生长板骨折的73％-75％，涉及干骺端; III型骨折，占生长板骨折的6.5％-8.0％，涉及骨骺; 和IV型骨折，占生长板骨折的10％-12％，涉及干骺端和骨骺（9）。
对于IV型Salter-Harris骨折，通常需要手术恢复关节表面重新排列，并且这些损伤更令人担忧，因为可能导致骨干血管分布，这有利于骨祖细胞的募集，从而导致随后的桥形成（37-39）（图4）。有趣的是，与人们普遍认为生长板骨折解剖面，通常局限于肥大区垂死的软骨细胞（9,40,41）相反，Jaramillo及其同事（8）发现这些骨折中高达64％ 还涉及保护区和增殖区。 相对罕见的V型骨折占生长板骨折的不到1％; 该类别保留用于涉及生长板储备区纵向压缩的裂缝。 然而，这种损伤只能通过过早生长板闭合导致的结构畸形发展后回顾性地诊断（9,42,43）。 之所以存在争议，是因为这些畸形是非特异性的，更可能是由于电击伤，冻伤或辐射造成的（44）。
虽然Salter-Harris分类系统非常适用于表征骨折，但缺乏预后价值。例如，在远端胫骨中，I型和II型Salter-Harris骨折后过早生长板闭合的发生率为36％，这与III型和IV型Salter之后这些闭合的38％发生率没有显着差异 - 哈里斯骨折（45）。相反，解剖位置（9）和/或生长板轮廓似乎更能预测预后。例如，穿过桡骨远端的单平面，相对平滑的生长板的骨折是常见的，但很少引起生长停滞（31）。相反，通过股骨远端和胫骨远端的多平面起伏生长板的骨折并不常见，但导致40％的远端股骨骨折和20％的远端胫骨骨折生长停滞（46）。这是因为这些起伏生长板的断裂解理面通常延伸到相邻的骨骺和干骺端，因此更可能导致横断骨血管，这是桥形成的前兆（37）。
射线照相仍然是检测急性骨折，亚急性愈合反应和随后的生长障碍的首选初始成像模式（9）。 射线照片随时可用，不涉及患者镇静，并能够快速和连续评估。 极少数情况下，与射线可透性生长板隔离的急性非移位或挤压伤，可以是轻微的，或完全放射线照射的隐匿性，并且仅基于随后的愈合反应，和/或所导致的生长障碍而回顾性地诊断。 对射线照相限制的认识导致了CT，闪烁扫描和磁共振成像的使用。
CT提供了出色的骨骼细节，有助于检测微小的骨桥和手术计划。在急性骨折后，CT可以帮助确定精确的关节内对齐并识别小的骨折碎片（9）。 CT的主要缺点是辐射暴露，无法评估软骨生长板和骨骺，以及无法评估骨软骨灌注。由于需要辐射暴露，缺乏解剖学空间分辨率和潜在的镇静要求，放射性核素研究很少使用。在急性情况下偶尔使用MR成像来评估模棱两可的病例。通过生长板的急性骨折可导致对流体敏感的MR图像的高信号强度（47,48），GRE MR图像上正常亮生长板信号的损失，以及造影剂给药后的非增强性裂缝（8）。 MR成像可用于同时评估骨折区域可能的血管损害，骨膜破坏和周围软组织损伤。先前研究的结果（49-51）尚未就是否基于MR成像的生长板骨折重新分类改变临床管理和预后达成共识。因此，目前应保留MR成像用于评估疑似隐匿性（39,51,52）和复杂骨折（49）。
软组织骨骺插入 Soft-Tissue Physeal Interposition-在骨折后软组织插入生长板是不常见的； 然而，识别很重要，因为一旦发现嵌入，将需要开放式手术复位。 被嵌入的软组织，最常见的是干骺端骨膜， 较不常见的包括韧带，肌腱，肌肉或神经血管束。当后期复查的X线片显示持续生长板增宽超过3 mm时，应怀疑软组织插入。在这些情况下，过早的闭合发生率增加到60％，而没有生长板增宽的情况下发生率为17％（45）。 由于其自然形成骨的倾向，插入的骨膜的桥形成率较高（53,54）。 在所有MR成像脉冲序列中，包埋的骨膜表现为从骨表面延伸到生长板中的明确限定的低信号强度带（图8）。
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图8a/b/c。骨折后，14岁男孩骨膜嵌入。 （a）在II型Salter-Harris骨折（箭头）的复位和铸造后获得侧位X线片，显示持续的前生长板加宽（双头箭头），尺寸为3.4mm。 （b）矢状T1加权MR图像低信号强度，证实撕裂的干骺端骨膜（波状箭头）的骨折，（箭头）和骨干移位的存在。 （c）左：1年后获得的矢状位CT图像显示骨桥（支架），由于前胫骨相对于胫骨后部的纵向生长不对称减慢，生长恢复线（箭头）被束缚。 右图：显示正常对侧的矢状面CT图像用于比较。
股骨头骨骺滑脱 Slipped Capital Femoral Epiphysis-股骨头骨骺滑脱是肥胖青少年（55,56）髋关节疾病的最常见的原因，发病率2/10万。 男孩是女孩的2.5倍，高达37％的病例中可以是双侧的（56）。 尽管股骨骺滑脱的确切原因尚不清楚，现在主流假设因素是机械应力和激素失衡的综合作用（57）。 组织病理学分析显示生长板扩大，结构扭曲，细胞减少，细胞过早凋亡，基质蛋白分布异常（58-61）。
放射学检查结果通常包括生长板扩大和干骺端不规则， 股骨头相对于颈部的进行性，向后或后内侧位移和旋转，在前后X射线照片上产生明显的股骨头高度减小。 由于囊内压力增加，在滑动和/或填塞期间，囊内股骨头骨骺的微弱血液供应可能扭曲或完全破坏。 在多达21％的病例中，这会导致骨骺骨坏死，这可能导致生长板的进一步间接损伤（36,63）。 MR成像越来越多地被用于评估滑动的股骨骺，并识别出滑脱的病例。MR成像可用于确认生长板增宽，这在T1加权图像上得到最佳描述，评估可能的相关骨髓水肿和关节积液，最好描绘在液体敏感图像上（56）; 并评估股骨头灌注对比增强图像（64）。 根据定义，预滑（preslip）的病例是放射学隐匿的，但是MR图像可以显示细微的生长板增宽，可能伴有骨髓水肿和关节积液（56,64）。 如果不及时治疗，预滑将进展为股骨骺滑脱（65）。 提供治疗的目的是稳定股骨头; 然而，目前，关于最佳技术，干预时间（64,66）以及骨折复位是否能够预防或进一步诱发骨坏死尚无共识（66）。 治疗后骨坏死的发生率变化很大，取决于术前的髋关节稳定性和手术方式（63）。
涉及骨骺的间接生长板紊乱 Indirect Growth Plate Disturbance Involving the Epiphysis
生长板是无血管的，依赖于来自邻近骨骺和干骺端的完整血液供应，以维持软骨细胞增殖并直至细胞凋亡。骨骺骨坏死可导致间接生长板功能障碍，从而导致特征性结果与不同程度的严重程度相结合，如SOC异常，纵向生长减缓和/或桥形成（47）（图9）。 骨骺骨坏死可能是特发性的，也可能是由多种继发性原因引起的。
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图9a/b/c。 一名2岁男孩的右膝畸形。 X线片（a）和冠状T1加权非增强（b）和对比度增强的脂肪饱和（c）MR图像显示，小的股骨内侧SOC（a和b中的箭头），碎裂和缺乏黄髓信号。 跨越内侧远端股骨的较慢的纵向生长导致下面的生长板（c中的箭头）的明显近端位移，其保持开放。 注意丰富的非骨化内侧骨骺软骨（b和c中的*）。
Legg-Calvé-Perthes病 Legg-Calvé-Perthes Disease-Legg-Calvé-Perthes病是股骨近端骨骺的特发性自限性骨坏死，通常发生在儿童晚期，5-10岁儿童，每10万儿童发病率为0.2-29.0例。 它在白人儿童和男孩中更常见（四倍），在高达10％的病例中可以是双侧的（19）。 假设潜在的病理生理机制涉及亚临床创伤或机械负荷后，遗传易感个体中股骨头血液供应的破坏（67）。3至8岁之间，只有内侧回旋支供应近端股骨头骨骺。 这与3岁以前的双动脉供应形成对比， 增加了旋支外侧动脉，并且在8-10岁之后加入圆韧韧带动脉（68）。骨骺梗塞经常损伤原发生长板，因此在组织病理学分析中显示出软骨基质（69）染色不均匀，胶原蛋白和蛋白多糖颗粒减少，以及大量脂质包涵体增多（70）。 虽然骨骺损伤占主导地位，但组织病理学检查通常会发现额外的干骺端受累，在干骺端内有囊肿和软骨细胞（69,71）。
畸形范围基于整体受伤程度。 股骨近端具有独特的L形双歧生长板，具有内侧，顶点和侧面部分。 中间部分通常相对于外侧部分生长两倍，并且是股骨颈形成的主要贡献者。 外侧部分主要负责大转子的生长。 位于内侧和外侧部分之间的顶点是最活跃的生长区域，因此也最容易发生缺血（72）。内侧生长停滞导致短而宽的股骨颈和髋关节变形，而顶点生长停滞导致髋部扭曲变形。 真正的横向生长停滞并不常见（3,72）。 由此产生的畸形通常反映了这些极端的组合。 总体而言，过早生长板闭合的发生率为12.8％，生长板平均比对侧正常髋关节早至2 - 5年（73）。 闭合通常始于干骺端峰值，向骨骺突出，然后在青春期早期转变为骨桥，然后逐渐关闭生长板的其余部分（图10）。
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图10a/b/c。一名2岁男孩 ，Legg-Calvé-Perthes病。 （a，b）前后骨盆X线片（a）和T1加权非增强（左）和对比增强脂肪饱和（右）MR图像（b）显示早期SOC碎片（箭头）和左股骨头增强缺乏（ 对比材料给药后b）中的箭头。 （c）5年后获得的前后位X线片显示左侧股骨头扁平，髋臼侧面覆盖缺失，颈部变短。 中央干骺端骨峰（波浪箭头）和弥漫性生长板变窄和不规则，引起了对即将发生的过早生长板闭合的担忧。 该患者存在未来关节不协调，唇侧变性和撕裂，髋关节畸形，肢体长度差异和早期骨关节炎的风险。
在疾病的急性期，X光片通常显示正常（69）。 MR图像显示骨髓水肿和股骨近端骨骺的增强减少或缺失，以及关节积液（74）。 由于较常涉及股骨前头部，因此矢状图最准确地描述了完整的受累程度（74）。 研究表明，磁共振成像可用于检测早期生长板受累（75），并且干骺端增强的发展是桥形成的风险因素（76）。 预后指标较差，包括发病年龄较大的患者年龄（> 7岁），严重的头部畸形（78），侧支柱塌陷（67），生长板受累（79,80）和干骺端病变（71）。
在亚急性和修复阶段，Legg-Calvé-Perthes病的影像学外观可分为四个阶段：缺血性坏死，碎裂，再生和愈合（77,81）。 未经治疗的终末期疾病可导致股骨头增大和变形（髋臼或髋臼不规则），相对转子过度生长，股骨髋臼撞击和腿长差异（77），超过一半的受影响个体在60岁以后发展为骨关节炎（67）。 因此，提供治疗的目标是在髋臼内包含股骨头，并在早期碎裂阶段使用支撑，外展铸造和股骨和/或骨盆截骨术保持关节一致性（82）。
过度外展骨坏死 Hyperabduction Osteonecrosis-骨坏死可以作为髋关节发育不良的儿童开放或闭合髋关节复位的并发症发生，患病率为6％-47％（83）。它被认为是由过度外展，增加囊内压所致，由于骨骺血管通道压迫髋臼后缘，过度外展可引起血管阻塞，引起的前部缺血和后外侧缺血（84）。囊内压增高通常由于静脉充血（85）和/或解剖结构异常（86,87）。 在骨骺缺血的病例中，高达60％的患者出现过早生长板闭合（88）。 与Legg-Calvé-Perthes病一样，伴有过度活动性骨坏死，最常见的是股骨近端生长板的内侧和顶点部分，并且由此产生的生长畸形基于主要的损伤部位（72）（图11）。
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图11a/b/c。一名10个月大的男孩，左侧发育性髋关节发育不良。（a）术中关节造影显示髋臼发育不全（波浪状箭头），其上外侧边缘钝化，左侧股骨头超脱位（☆）。（b）在成功的复位程序后获得的轴向对比度增强的T1加权脂肪饱和的MR图像，显示左股骨骺缺乏增强，包括SOC（箭头）。注意正常的右侧骨骺，增强SOC（直箭头）和软骨血管通道（弯曲箭头）。（c） 9个月后获得的前后骨盆X线片显示右侧SOC的生长（箭头），左侧SOC缺失，左侧股骨内侧生长板相对较窄（短双箭头），内侧纵向生长不对称钝（短支架），与股骨右内侧生长板（长双头）相比较箭头）和纵向生长（长支架）。这些发现与涉及内侧生长板的原发性骨骺骨坏死一致。该患者存在大转子近端移位，髋关节畸形和肢体长度差异的风险。
创伤后骨坏死 Posttraumatic Osteonecrosis-鱼尾畸形（Fishtail deformity）是创伤后骨坏死的一个例子，是肱骨远端骨折罕见延迟并发症，可能是髁上或髁突，移位或未移位，或有或没有内固定（89-91）。 患者通常在儿童晚期或青春期早期出现运动受限，疼痛和肘外翻畸形。 他们在最初的创伤事件（92）后平均延迟出现 - 部分归因于滑车SOC的晚期射线照相外观，这通常发生在儿童7-10岁时（91）。 提出的原因包括骨坏死和/或过早生长板闭合（90）。 外侧滑车是一个容易发生血管紊乱的分水岭区域。 它位于由营养动脉供应的轴和肱骨远端的内侧和外侧柱之间，由前段和后段血管供给（93）。
定型后，成像发现包括肱骨远端中央方面的局灶性凹陷，其对应于外侧滑车骨化中枢的发育不全或不存在，肱骨远端其余部分相对正常生长; 这个过程导致“鱼尾”或倒V形配置（图12）。 建议对症状和无症状肘部的X线片进行比较，因为滑车SOC通常是多中心的，不规则的和颗粒状的，因此其正常外观存在很大差异（89）。 鱼尾形态可以模拟Hagemann病的形态，这是一种罕见的自限性特发性滑车骨坏死; 迄今为止，只报告了8例病例，其中超过一半的病例报告轻微的先前伤害。 目前尚不确定Hagemann病是一种完全独立的疾病，还是一种较轻微的鱼尾畸形（89）。
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图12a/b/c。 一名15岁女孩的鱼尾畸形。 （a）前后位X线片显示移位的髁上骨折，治疗时没有立即并发症。 （b，c）5年后获得的前后位X线片和相应的冠状质子 - 密度加权脂肪饱和MR图像（c）显示肱骨远端（b中的支架）的中央凹陷，继发于几乎完全不存在的侧面滑车; 这些研究结果推论是这个区域的创伤后骨坏死的后遗症。 内侧滑车（箭头）存在。 注意由于慢性改变的生物力学而发展的退行性软骨下囊肿（c中的箭头）。
磁共振成像可用于描绘下面的生长板，评估非骨化的滑车解剖结构，检测早期骨关节发现，并确定由于侧柱负荷增加导致的头状骨骨软骨炎剥离的发展（91）。 具有关节内体，前臂近端移位和/或桡骨头半脱位的症状性患者可能需要通过关节成形术，清创术，邻近正常生长板的骨骺固定术和/或尺神经移位手术恢复关节一致性（89，91,92）。
胫骨内翻 Tibia Vara-Blount病或胫骨内翻是一种相对不常见的疾病，其引起内侧或后内侧胫骨近端的特征性异常生长。 早发型在3岁或3岁以下儿童中发生，更可能发生双侧受累，而晚发型则包括发生在4至10岁之间的青少年形式和青少年形式。 发生在10岁以后，更有可能影响男性和非裔美国儿童（94）。不确定这两种疾病是否是同一种疾病，还是两种不同的实体表现出相似的特征（94）。 确切的因果机制仍不清楚，主导理论有利于遗传易感性和慢性压力的结合（13,95）。 丰富的非骨化骺软骨使MR成像成为研究该实体的理想方式。 结果包括非骨化骺软骨的肥大，内侧SOC的延迟骨化和碎裂，生长板的干骺端移位和内侧半月板肥大的不同程度（图13）。 初步研究结果（96）表明MR成像比CT更准确，可用于检测经骨桥。 手术治疗包括内翻矫正截骨术，如果有桥，则进行桥切除术（95）。
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图13a/b/c。 10岁的女孩，胫骨内翻。 （a）左膝前后位X线片显示胫骨内侧近端的特征性Blount畸形，其中包括干骺端下垂，远端移位生长板（箭头）的异常干骺“喙”，以及 胫骨SOC内侧部分的碎裂。 （b，c）没有脂肪饱和度的冠状质子密度加权MR图像的结果证实了具有小桥（直箭头）的内侧生长板（c中的弯曲箭头）的位移。 注意正常的侧生长板（c中的箭头）和内侧非骨化的骨骺软骨（*）。
骨髓炎 Osteomyelitis-在发达国家，骨髓炎每年发病率为每10万名儿童2至13例，其中33％的病例发生在儿童的前2年（21）。生长板损伤可以是直接或间接的，取决于儿童的发育阶段和传染性生物。在婴儿中，干骺端血管通道允许血液感染从干骺端扩散到骨骺（14）。骨骺感染，如果足够严重，可引起骨骺缺血，间接损伤生长板（97）（图14）。在12-18个月大的孩子之后，由于末端动脉环内局部血管淤滞导致干骺端血管退化导致干骺端骨髓炎的发生率增加（21）。与经典认为无血管生长板成为感染干骺端传播的屏障相反，相对近期的数据表明，高达81％的2-16岁患有化脓性感染的患者具有干骺端传播的MR成像结果。据推测，它代表了潜在生长板的直接损伤（98）。然而，尚未研究该成像发现的长期临床意义。
图14.2岁女孩的生长板损伤,患有新生儿耐甲氧西林金黄色葡萄球菌相关性败血症病史。 前后骨盆X线片显示左股骨SOC（箭头）不对称较小，双侧干骺端硬化，近端股骨生长板顶点生长相对迟钝（箭头）。 这些发现可能是局部感染和/或缺血性损伤对侧骺的影响，也影响了邻近的生长板。 受伤顶点的相对较慢的差异生长使这个孩子面临未来髋部畸形和外侧股骨头暴露的风险。
脑膜炎球菌菌血症发生在10％-20％的脑膜炎球菌感染患者中。 脑膜炎球菌内毒素引发弥漫性血管炎，血栓形成和出血（99），导致多灶性缺血（100）。 骨骼畸形由骨坏死和骨关节感染的组合引起。 在具有丰富的射线可透软骨并且通常无法定位其症状的婴儿和幼儿中，放射线照片难以检测到急性损伤。 相反，生长障碍在几年后变得明显，发现异常的SOC，角度和肢体缩短（101,102）（图15）。因此，建议对这些患者进行年度放射摄影随访，直至骨骼成熟，以确保检测生长障碍的早期迹象（102,103）。 手术矫正是基于患者的年龄，并涉及引导性生长与选择性骨骺切除术，楔形截骨术或两者的组合。
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图15a/b/c。有脑膜炎球菌病史的5岁男孩的生长障碍。 前后位双侧踝关节X线片（a），和冠状右踝关节GRE MR图像（b）显示涉及右侧内侧远端胫骨的骨桥。 在a中，示出了左脚踝的正常外观用于比较，相邻的右侧远侧胫骨生长板（箭头）的相对正常的外观和不同的纵向生长，和由此产生的内翻。 （c）在生长板水平获得的轴向重新格式化的最大强度投影MR图像，与下面的公式一起用于估计被桥替换的生长板的百分比（箭头）:( ab / ag）×100， 其中ab是桥的面积，ag是整个生长板的面积。 在这种情况下，桥梁占据生长板的不到50％，使该患者成为桥接切除的候选者。
间接生长板的干扰累及干骺端Indirect Growth Plate Disturbance Involving the Metaphysis
与滋养骨骺的血管相反，干骺端血管不向生长板供血。 相反，干骺端血管的主要功能是触发软骨细胞凋亡，基质矿化和软骨内骨化（15）。 因此，干骺端血管损害导致肥大软骨细胞的存活延长，导致软骨细胞柱的延长，这可能表现为生长板扩大（104）。Laor及其同事（15）发现两种不同的软骨细胞延伸到干骺端的模式，这通常与损伤的机制相关：来自局灶性损伤的持续性软骨的局部“舌头”与来自重复性微创伤的“宽带”。 他们还指出，对于重复性微创伤患者，总体预后更好，假设反映血管破坏较少（图16）。由干骺端骨折和治疗相关的骨坏死单次或有限损伤引起的间接性生长板损伤，以及重复性损伤，如过度使用和复发性骨折，将在以下章节中进行综述。 佝偻病，低磷酸盐血症和粘膜脂肪病可能导致明显的生长板因矿化失败和全身代谢失衡而扩大，这超出了本次审查的范围。
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图16a/b/c。14岁的男孩，一名棒球投手，生长板应力损伤，肩痛。 （a）腋下X线片显示前肱骨生长板（箭头）和不明显的邻近ZPC的细微增宽。 （b，c）斜冠状T1加权（b）和T2加权脂肪饱和（c）MR图像的结果证实存在邻近反应性骨髓水肿的肌腱损伤（箭头）（☆）。 这种位置和外观是典型的年轻投手中，肱骨的慢性生长板应力损伤。
干骺端骨折 Metaphyseal Fracture-虽然干骺端损伤更常见于II型和IV型Salter-Harris骨折，但是他们的病理生理学和对生长板的影响在具有“桶柄”或“角”骨折的儿童中得到了更好的研究，这些骨折通常与 非意外创伤。 这些骨折在初级骨松质内居中，导致正常软骨内骨化的局灶性破坏（105）。 在动物模型中，早在伤后24小时就可以检测到流体敏感图像上的信号强度增加和生长板的扩大。 生长板的逐渐扩大在前2周（47）以线性方式发生，理论上，这可以用于估计初始损伤和成像研究之间的时间（105）。
与治疗相关的骨坏死 Treatment-related Osteonecrosis-急性淋巴细胞白血病患者的骨梗死发生率为6.5％-15.0％，这是儿童急性白血病最常见的亚型。 它是化疗治疗的常见并发症，患者常出现非特异性骨痛（21）。 如果骨坏死涉及并发性干骺端，则可能发生局灶性破坏软骨内骨化并导致局灶性生长板扩大（图17）。 如果持续性干骺端软骨细胞的焦点紧靠生长恢复线和梗死边缘，那么这表明血管损伤，通常来自化疗，导致两种发现和软骨细胞柱的高度对应于侮辱和成像之间的时间。（15,106）。
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图17a/b/c。 一名5岁女孩，因急性淋巴细胞白血病化疗后踝关节疼痛，引起的骨骺骨坏死。 左脚踝X线片（a）和相应的冠状质子密度加权脂肪饱和（b）和矢状T1加权（c）MR图像显示，与下面的生长板平行的生长恢复线（箭头）（弯曲的箭头在 和b）。 存在多焦点治疗相关的骨坏死（b和c中的直箭头）。 由于邻近的干骺端骨坏死导致软骨内骨化的局灶性破坏，增厚的非成形生长板软骨带（*）在干骺端持续存在。
过度使用损伤 Overuse Injury-与运动相关的生长板损伤可以是急性或慢性的。 急性损伤发生在各种体育活动中，总体患病率在1％至12％之间，0％-75％的病例导致生长障碍（35）。 慢性微创伤被定义为超过损伤修复率的重复次最大应力（35），并且这些损伤的病例正在增加，因为参与体育，运动亚专业化以及运动训练的体力增加（107）。 过度使用骨质损伤的范围包括生长板应力，潜在的骨骺和骨骺，干骺端应力反应和骨折，以及骨软骨损伤（107）。 压力的常见部位是体操运动员的桡骨远端和尺骨; 股骨远端，胫骨近端和腓骨远端; 棒球投手的近端和远端肱骨（9）。患者通常表现为局限于生长板水平的慢性疼痛，在训练期间恶化，并且最初通过休息缓解。 X射线照片显示生长板扩大，ZPC模糊不清，干骺端细微不规则和硬化（9）。对于体操运动员手腕，这些发现通常是双侧的并涉及远端桡神经的整体或掌侧，高达20％的X光片也显示远端尺骨内的并发发现。 MR图像显示周围水肿和生长板扩大（9）。尽管干骺端异常占优势，但生长板和骨骺可能存在相关的损伤，这可以解释偶然发生的永久性生长停滞（108）和长期畸形（109-111）。如果早期诊断过度使用骨质损伤，保守治疗包括停止运动和支撑的时间，这可以重建干骺端灌注。愈合发生在干骺端软骨休息的向心骨化，这导致生长板的正常化和ZPC的重建（15,47）（图18）。
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图18a。 过度使用手腕疼痛的13岁女性体操运动员的骨质损伤。 （a）后前位X线片显示由于重复的微创伤，生长板扩大（箭头）和桡骨远端的干骺端不规则和尺骨（在较小程度上）。 这些发现是双边和对称的。 （b）9个月后，活动受限后获得的后前位X线片显示生长板增宽消失，重构的ZPC（波浪箭头），并且没有过早生长板闭合。
对疼痛不敏感 Insensitivity to Pain-有脑脊膜膨出的患者中有10％至30％会发生骨折，其中10％的病例涉及生长板（9）。感觉缺乏，肌肉松弛和脱矿状态的组合，使这些个体的下肢易患慢性压力，导致再骨折和延迟愈合（112）。成像结果可能包括生长板扩大，干骺端不规则以及由于骨折部位的持续运动导致的丰富的周围骨化形成（113）。尽管疼痛和肿胀模拟了骨髓炎的临床表现，但缺乏感染症状，大量的不定型硬化，以及对固定的反应有利于愈合性骨折（图19）。在模棱两可的情况下，可能需要进行骨活检以进行明确诊断。活组织检查将显示增厚和紊乱的肥大区和与干骺端相邻的纤维组织的另外血管化区域（9）。治疗的重点是长期固定，并定期进行放射学监测。偶尔，观察到生长板的孤立加宽，其随活性限制和矫形器正常化。据推测，这一发现代表了一种更容易受伤的“预裂缝”状态;这是由于ZPC和成骨的矿化暂时中断或延迟造成的（114）。
图19.患有脊髓脊膜膨出的8岁男孩的慢性膝盖肿胀。 前后（左）和侧（右）膝关节X线片显示骨质疏松，小腿骨，肌肉萎缩和关节游离体（波状箭头），与该患者的慢性神经肌肉疾病和神经性关节病史一致。 注意由于生长板内和周围的重复，复发和未处理的骨折，股骨远端生长板扩大（直箭头）和丰富的周围骨膜反应（箭头）。 虽然在这种情况下没有进行，但在这种情况下，植骨活检常常显示出丰富的肥大软骨细胞，反映出软骨内骨化功能障碍和紊乱。
虽然我们已经将直接和间接生长板损伤作为单独的实体进行了评估（图3），但重要的是要记住，大多数损伤不仅限于生长板复合体的一个组成部分。 相反，它们通常会影响多个组件并导致结果的组合。
生长障碍的成像与治疗 Imaging and Treatment of Growth Disturbance
局灶性桥和弥漫性过早生长板闭合，是永久性生长板损伤的最终结果。桥的多达70％是创伤后（46，115）和所有类型的索特哈里斯骨折后可发生（36，43，45，116）。桥形成的主要预后因素包括骨折类型，损伤严重程度，尝试的次数和治疗方法（39）。桥管理是个性化的，并且基于患者因素的组合 - 例如预期的生长，解剖位置和畸形特征 - 以及影像学检查结果（38））。因此，准确描述生长板受累的位置和程度将确保选择最合适的治疗方法。
传统上，CT一直用于估算桥的尺寸。在CT图像上，骨桥出现为正常生长板低密度的局灶性丧失，伴有或不伴有相邻的反应性硬化（图8c）。然而，对于CT，可能会遗漏纤维性桥，软骨和软组织都无法完全评估（38）; 当应用于多平面和曲折生长板时，这种模态也不太准确（117）。因此，MR成像正在被越来越多地使用（39）。薄切片（<1-mm）三维脂肪饱和软骨敏感的MR成像序列，例如具有低（~20°）翻转角的GRE成像，可在明亮的软骨和暗骨之间提供出色的对比度（29，30），并且能够实现有助于计算桥尺寸的多平面改造（118）（图15c）（29）。与脂肪髓大型桥梁上T1加权的MR图像最好示出，而小骨和纤维桥常常具有可变的信号强度（39，46）。偶尔，由于相邻骨髓水肿的存在，微小的桥被揭开，这是由于束缚部位的局灶性降低的柔韧性而产生的（图20）。不应使用射线照相术，因为在超过三分之一的情况下，它会过高估计桥梁的真实尺寸（119）。这些病理桥不应与早期生理生长板闭合的定型部位发生的局灶性周围水肿（FOPE）相混淆（120）（图21）。
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