人脑可塑性的新发现

 

据最新研究表示，人脑的可塑性及对新环境的适应能力和研究人员之前所想的并不相同。先前的理论都是由试验动物所得出来的，现在研究人员对人脑进行了研究，并得出了以下新的结论。

发表在《细胞杂志》的一篇最新研究报告显示，人脑的可塑性及对新环境的适应能力和研究人员之前所想的并不相同。先前的理论都是由试验动物所得出来的，如今瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员对人脑进行了研究。研究结果显示，有一种类型名为少突细胞的支持细胞在神经系统中细胞与细胞间的通信中起着重要的作用，并且在人脑中的功能要比在老鼠大脑中复杂得多——这可能是促成人脑出众的可塑性的一个因素。

我们的学习过程在一定程度上是通过神经细胞在人脑中建立新的连接而形成的，因此神经细胞对我们的大脑储存新知识来说至关重要。但同样重要的是，在神经冲动以高频率运作的同时，一种名叫髓磷脂的特殊物质扮演着重要的角色。髓磷脂作为一层绝缘层覆盖在神经纤维，轴突的周围，大量的髓磷脂可以加快神经冲动的速度并改善功能。当我们学习新知识的时候，髓磷脂在大脑感应学习状态的区域大量分泌。这种相互作用，是满足大脑的发育所需而形成的，也就是我们今天所知道的大脑的可塑性。

髓磷脂是由少突细胞做成的。近几年来，人们在少突细胞这方面发现重大利益，于是在老鼠上进行了成千上百次研究。研究显示，当这些试验动物的神经细胞需要更多的髓磷脂时，少突细胞会取而代之。这就是为什么研究人员设想这种情况同样适用于人类，然而卡罗林斯卡学院的研究人员和他们的国际合作者们已经向我们证明情况并不是这样的。在人脑中，少突细胞繁殖十分缓慢，除此以外，髓磷脂的分泌可按需调节或增加。换句话说，人脑似乎事先早有准备，而老鼠大脑中的髓磷脂的增加依赖少突细胞的更新换代。

带着这个问题进行研究，研究人员研究了1岁至92岁的55位死者的大脑。他们断言，新生儿大脑中的少突细胞都是不成熟的，随后这些细胞迅速生长，在5岁之前大部分成熟了。此后，它们更新换代的速度变得很慢。300个少突细胞中每年只有1个更新，这意味着大多数的细胞会伴随我们终生，这是研究者们观察死者脑细胞时发现的显而易见的事。由于冷战期间的核武器实验，大气中的C-14含量迅猛增长。通过研究少突细胞中的C-14含量，研究人员可确定死者年龄。

“对于这个发现我们也很惊讶。在人脑中少突细胞可调节髓磷脂含量，而不像在鼠脑中起代替髓磷脂的作用。这也许正是我们能够适应新环境、更快学习新知识的原因。髓磷脂的产生对于治疗像MS这样的神经疾病是至关重要的。“现在我们有新的理论基础了。” 卡洛琳斯卡学院细胞和分子生物学系的教授乔纳斯说道。