骨不连目前仍是临床骨科医生面临的重要难题之一。在美国有5％~10％的骨折患者最终会发展为骨不连。本文就骨不连的定义、分类、病因和治疗作一综述，从而为临床上更好地治疗骨不连提供参考。
定义：
一般从临床来说，骨折超过3个月未煎合为延迟愈合，超过6个月未愈合即为骨不连。FDA的定义为受伤后9个月骨折仍未愈合，并且连续3个月的影像学观察显示无进一步愈合的迹象。这种标准在临床上易于执行，但它忽略了一个事实：延迟愈合在一段时间后终会愈合，而骨不连则不会。
骨不连VS延长愈合：
骨不连（不愈合）是指骨内膜或骨膜无新骨形成，而以骨吸收为主的疤痕形成过程。临床上最肯定的体征：骨折端异常活动。
延迟愈合：超过正常时间愈合，骨端无明显硬化及髓腔闭塞，骨端无明显吸收及间隙，周围无连续骨痂形成。不同骨折，愈合时间不同。
结论：判断延迟愈合，或不愈合，主要依据为患者的临床表现及X线，时间只做参考。
骨不连常用分型：骨不连型态学（X光上）上可以分为肥大型、硬化型与萎缩型，但是多数病人是混合型骨不连。
肥大型骨不连，断端之间主要为软骨连接，通常认为断端的软骨帽具有骨骺软骨的特性，软骨生成的速度和软骨骨化的速度形成动态平衡，所以骨折裂隙长期存在。肥大性骨不连的断端往往向两边扩大，形成“象足征”或抱球状改变。
肥大型骨不连
图注：右胫骨肥大型骨不连“抱球征”
图注：股骨肥大型骨不连“象足征”
图注：左肱骨肥大型骨不连
硬化型骨不连髓腔封闭，断端硬化。
图注：X线所示大段骨密度增高，两断端骨不连，无骨包壳形成。
图注：右肱骨硬化型骨不连；断端硬化髓腔闭塞，无骨包壳形成。
萎缩型骨不连
图注：萎缩型骨不连断端萎缩变细，主要为纤维连接。
图注：股骨萎缩型骨不连；断端萎缩。
图注：胫腓骨萎缩型骨不连；断端萎缩变细，短缩，无骨包鞘形成。
图注：胫骨萎缩型骨不连；断端萎缩变细。
图注：股骨萎缩型骨不连；骨折近断端萎缩变细，髓腔未见明显闭塞。
图注：左锁骨萎缩型骨不连。
混合型骨不连往往兼有肥大、硬化或兼有萎缩、硬化的表现。从治疗的角度来说肥大型骨不连比较好治，萎缩型比较难治，如果出现假关节就特别难治。
图注：右股骨混合型骨不连；可见髓腔闭塞硬化，断近端萎缩，断远端肥大。
图注：桡骨骨断端髓腔闭塞、硬化、肥大。
局部因素：
局部因素是骨折处的血供破坏时造成骨不连的根本因素，包括以下几种：
（1）感染：可导致骨折端和软组织的坏死延长局部充血时间，使骨折部位产生骨质溶解，加大骨端之间的缝隙，形成骨接触不良。局部感染会使骨折端坏死以及营养血管闭塞，破坏骨痂形成的正常进程门。
（2）骨折的类型在不同的解剖部位，某些骨折类型与骨不连的发生密切相关。骨折后断端接触的紧密程度以及骨折端的接触面积对骨折愈合均有所影响。
（3）固定不牢靠或固定时间过短：在骨折愈合时受到剪切、旋转等不利于骨折愈合的应力时，新生血管的形成和软组织的愈合会受到破坏，骨折的愈合变得迟缓，甚至停止。
（4）医源性因素：固定不牢靠、固定时间不够、不合理的牵引使骨折端分离；切开复位时过多地剥离了骨膜，并且损伤了骨及软组织的血供；反复手法复位可加重局部软组织和骨膜的损仿。研究发现，虽然儿童骨折愈合能力强，但儿童长骨骨不连并非罕见。
全身因素：
骨不连全身因素包括：年龄，是否患有糖尿病叫、骨质疏松、静脉曲张、贫血、营养缺乏等疾病，相关溦素、维生素、微量元素缺乏等，以及服用药物等。代谢性骨病及骨转移瘤所致的病理性骨折，也可影响骨折愈合。研究表明，尼古丁对小动脉的血液循环有消极的影响，可引起血管收缩，造成组织灌注不足，进而发生缺血缺氧，阻碍骨愈合。
（1）骨折端有异常活动：骨折在6个月以上，作骨折端活动检查时，若有异常活动，即可诊断为骨不连。
（2）疼痛：骨端在移动时或试做负重时，产生疼痛。
（3）畸形与肌萎缩：未连接的骨折，可有成角、缩短与旋转畸形。由于长期不能使用肢体，关节挛缩畸形与肌萎缩都可出现。
（4）负重功能丧失：骨干骨折后的骨不连负重功能丧失，但某些股骨颈骨折有跛行。
（5）骨传导音降低：骨不连或延迟连接，骨传导音较健侧弱。
骨不连的治疗重点在于维持骨折端的稳定，恢复局部血供，填补骨缺损及促进成骨等。无论手术治疗，还是保守治疗，都是为了使骨折端产生合适的生物力学环境，从而利于骨折愈合。
—— 物理治疗 ——
机械刺激：
机械刺溦可有效促进骨愈合，并有利于进一步骨改建。临床上在骨断端有较好稳定性的弹性固定基础上，有控制的渐进、适时负重是较有效的促进骨愈合的机械刺激方式。
低强度脉冲超声（ LIPUS）：
低强度脉沖超声是一种经皮传递的非侵入性的机械能在生物器官内产生高频声压波，从而产生一定的生物效能。有证据表明，在大于5年的慢性骨不连患者中，LPUS的有效率达82.7％；在大于10年的患者中，有效率为63.2％；总的有效率是86.2％。但是低强度脉冲超声治疗需在骨折端稳定的条件下才有效，所以常与骨移植合并固定的手术相联合。
电刺激疗法：
电刺激治疗骨不连可分为连续直流电刺激和脉冲电磁场两种方式。电刺激治疗对肥大性骨不连效果好，要求骨不连断端固定必须稳定，有骨缺损的病例仍需要植骨术，因此目前主要用于不伴有骨折端畸形、骨缺损的肥大型骨不连患者。
高压氧治疗：
高压氧可以改善骨折的预后，但对高压氧治疗治疗骨不连的作用机制尚无定论。通过研究发现HBO可以增加骨胶原蛋白的合成，使骨痂内钙磷元素增多，有成骨作用。
电感耦合：
利用磁场对人体组织产生一定的作用，感应出涡流以及环形电场，其电极属于圈式的，并且吸收底层含有大量水分的组织可以实现有效的治疗则。射频对于含水分较多的组织内可以被吸收，而加热组织，进而加快骨骼的愈合。
体外冲击波刺激：
体外冲击波（ESW）是一种高能机械波，是压力急剧変化的产物，它在不同密度物质的界面产生应力作用。近年来，欧美发达国家已将ESW应用于骨不连、骨缺血性坏死等局部治疗，取得满意疗效。
—— 注射治疗 ——
骨髓移植：
经皮注射红骨髓 ：骨髓的成骨效果由基质细胞决定，骨髓中基质细胞有限，对较大骨骼注射的效果不够满意。一般在骨折后或术后第七天，体温正常，伤口肿胀消退后后进行注射，透视下将硬膜外穿刺针刺入骨折区，针尖抵骨断端皮质，在骨皮质外和软组织间分离出间隙，用骨穿刺针在髂前上棘后的髂嵴做穿刺抽出红骨髓，迅速将红骨髓注入骨膜下间隙。
生长因子注射：
近年来生物技术的飞速发展使得在骨折局部人工添加生长因子成为可能。可以用到的生长因子有BMP、甲状旁腺激素（PTH）、碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）、TGF－β、IGF、VEGF F和表皮生长因子（EGF）等。
—— 骨移植 ——
骨移植的作用包括促进骨生成、加快骨传导和诱导骨长入，目前的观点认为骨缺损达10mm×6mmx6mm时即需要通过骨移植来修复。常用于移植的材料包括自身骨组织同种异体骨、人造骨。自体骨具有独特的优越性，同时含有成骨细胞，是首选的移植材料，但数量有限。
—— 内固定治疗 ——
交锁髓内钉：
带锁隨内钉适用于长骨骨不连，如胫骨、股骨等。目前多主张用动力性扩髓交锁髓内针，以增加骨折断端的稳定性。对于股骨、胫骨等髓腔较大者，可采用阻挡钉技术。曾有感染或活动性感染者为髓内钉固定的禁忌证。
加压外固定：
加压外固定可使骨断端紧密接触对位，并因骨断端间产生的静力摩擦而增强固定的稳定性，通常使用半环槽式外固定器和植骨，与坚强内固定相比较， 加压外固定具有以下优点：
1.方法简单，创伤小，不进一步损伤局部血液供应，有利于骨愈合。
2.多平面穿刺加压固定有可靠的稳定性，应力分布比较均匀，应力遮挡小。
3.固定牢固可靠，可早期下床进行功能锻炼，使骨处于功能状态。
4.不受局部软组织瘢痕影响，存在感染时于病灶区外穿刺针仍能立即进行治疗。
5.骨愈合快，愈合率高达93%-100%。
llizarov外固定术：
llizarov外固定架是一种复杂但非常有效的方法，使应力在骨折端的分布均匀，在局部形成足够的稳定性。Gulabi等联合使用 llizarov支架和髓内钉治疗5例胫骨缺损骨不连患者均获得良好成效。Masquelet技术又叫膜诱导技术，对于骨缺损型骨不连有良好疗效。
预防骨折延迟连接应尽早开始，在骨折发生后的每一治疗阶段都应该采取相应的措施。
骨折伤员的转运：伤肢妥善的固定，避免重要骨折部位骨膜及周围组织的损伤，防止骨折延迟连接的发生。
骨折复位：在血肿未机化前复位比较容易，争取达到解剖复位，可防止骨折延迟连接的发生。
防止骨折间隙软组织嵌顿
避免过度牵引
骨折固定：三个目的——a.维持骨折复位后的位置；b. 保障骨折愈合过程；c.创造早期活动的条件。
功能锻炼：骨折部位的微动脉能刺激骨痂生长，微动能促进骨折部位前列腺素的释放，前列腺素可调节的代谢是刺激骨形成和重建的介导者。
预防感染
避免应用糖皮质激素免疫抑制剂等对骨折愈合不利的药物
横行和短斜型骨折采用髓内针或钢板固定时，骨折断端间无间隙，术后可持双拐下地部分负重时安全的，斜型、粉碎多段骨折及骨折不连接固定后有间隙，术后持双拐下地是不安全的，应适当加用外固定治疗一段时间。
综上所述，骨不连是骨科医生所需面对的挑战，而感染性骨不连往往更加难以治愈，这就要求我们对骨不连的机制及治疗有深刻的认识。随着对骨折基础和临床研究的深入及生物工程技术的发展，骨不连的治疗方法取得了很大的进步，对于骨不连的治疗，手术仍是主要手段和最稳妥的选择同时适当的配合骨移植以及骨髓移植。然而电磁场、冲击波超声波等物理方法属非侵入式疗法，具有使用方便、并发症少等优点，手术治疗和非手术治疗并没有严格的界限，可根据病情合理选择一种或多种治疗方式。随着时代的发展和研究的不断深入，对骨不连的认识也在不断地完善，对骨不连的治疗也终将取得满意疗效。
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