五 溃疡性结肠炎接诊处理指南
I 常用知识
I.1 当前对发病机制的共识
环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛或目前尚不明确的特异性微生物的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程，可能由于抗原的持续刺激或/免疫调节紊乱，免疫炎症反应过度亢进和难于自限。
I.2 诊断标准
I.2.1 临床表现
有持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现。
I.2.2 结肠镜检查
病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为：粘膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，亦常见粘膜粗糙，呈细颗粒状；病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡；慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失、假息肉及桥形粘膜等。
I.2.3 钡剂灌肠检查
粘膜粗乱和(或)颗粒样改变；肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。
I.2.4 粘膜病理学检查
I.2.4.1 活动期
固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润；隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；隐窝上皮增生，杯状细胞减少；可见粘膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。
I.2.4.2 缓解期
中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少；隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；腺上皮与粘膜肌层间隙增大；潘氏细胞化生。
I.2.5 诊断标准
在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病的基础上，按下列标准诊断UC：
I.2.5.1 具备临床表现
有结肠镜、钡剂灌肠的任何一项和（或）粘膜活检支持，可诊断。
临床上有典型症状或既往史而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者，应列为'疑诊'随访。
I.2.5.2 无典型临床表现
有典型结肠镜或钡剂灌肠改变者，为临床拟诊，并观察发作情况。
初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断UC，可随访3～6个月，观察发作情况。
I.3 标准诊断格式
一个完整的诊断应包括疾病的临床类型、严重程度、病变范围、病情分期及并发症。如：溃疡性结肠炎，初发型、中度、直乙状结肠受累、活动期。
I.3.1 临床类型
可分为慢性复发型、慢性持续型、暴发型和初发型。初发型指无既往史而首次发作；暴发型指症状严重伴全身中毒性症状，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、脓毒血症等并发症。除暴发型外，各型可相互转化。
I.3.2 临床严重程度
可分为轻度、中度和重度。轻度：患者腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉搏加快或贫血，血沉正常；中度：介于轻度和重度之间；重度：腹泻每日6次以上，明显粘液血便，体温>37.5℃，脉搏>90次/分，血红蛋白(Hb)<l00g/L，血沉>30mm/h。
I.3.3 病变范围
可累及直肠、直乙状结肠、左半结肠、全结肠或区域性结肠。
I.3.4 病情分期
可分为活动期和缓解期。
I.3.5 肠外表现及并发症
肠外可有关节、皮肤、眼部、肝胆等系统受累；并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变等。
I.4 疗效标准
完全缓解：临床症状消失，结肠镜检查发现粘膜大致正常；有效：临床症状基本消失，结肠镜检查发现粘膜轻度炎症或假息肉形成；无效：经治疗后临床症状、内镜及病理检查结果均无改善。
I.5 处理原则
排除各种'有因可查'的结肠炎；对疑诊病例可按本病治疗，进一步随诊，但建议先不用类固醇激素；根据诊断标准确定分级、分期、分段，区别治疗。
II 医嘱处理
II.1 一般检查
大便常规和培养不少于3次，根据流行病学特点，为除外阿米巴痢疾、血吸虫病等疾病应作相关检查；血常规、血浆蛋白、血沉、C-反应蛋白等，有助于确定疾病的严重程度和活动度。PPD试验鉴别肠结核。
II.2 器械检查
II.2.1 结肠镜
必须行粘膜活检。暴发型暂缓结肠镜检查。
II.2.2 其他影像学检查
钡剂灌肠检查酌情使用。
II.3 一般处理
充分休息，先给予流质饮食，好转后改富营养少渣饮食，重型或可禁食，TPN治疗。对腹痛腹泻者应慎用抗胆碱能药及复方苯乙哌啶等止泻药，以免诱发重症者中毒性巨结肠。注意纠正水电解质紊乱和低蛋白血症，Hb<90g/L可输血。重度UC应静滴硝基咪唑及喹诺酮类等广谱抗菌素控制肠道继发感染。
II.4 临床监护
注意排便次数和腹膜炎体征。
II.5 药物治疗
II.5.1 活动期
治疗目标是尽快控制炎症，缓解症状。
轻度可选用柳氮磺胺吡啶(SASP)，1g，tid-qid；或用相当剂量的5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂爱迪莎。病变分布于远段结肠者可酌用SASP栓剂0.5～1g，bid；氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液l00～200mg，保留灌肠，qn。或用相当剂量的5-ASA制剂灌肠。亦可用中药保留灌肠治疗。
中度可用上述剂量水杨酸类制剂治疗，反应不佳者适当加量或改强的松15-20mg，bid(早，中)。
重度UC未用过口服类固醇激素者，可口服或静滴强的松龙40～60mg/d，观察7～10d，亦可静滴促肾上腺皮质激素(ACTH) l20mg/d；己使用类固醇激素者，应静脉滴注氢化考的松300mg/d或甲基强的松龙48mg/d；7～10d后无效者可考虑环孢素每日2～4mg/kg静滴；但应严格监测血药浓度。
II.5.2 缓解期
症状缓解后，至少应维持1年，多主张长期维持。激素无维持治疗效果，在症状缓解后逐渐减量，尽可能过渡到用SASP维持治疗。SASP的维持治疗剂量一般为口服l～3g/d，亦可用相当剂量的新型5-ASA类药物。6-巯基嘌呤(6-MP)或硫唑嘌呤等用于上述药物不能维持或对类固醇激素依赖者。
III 病历书写要点
III.1 本病特点
慢性非特异性结肠炎症，重者发生溃疡,病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层；范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便。除腹部体征外，应注意有否外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变、Sweet综合征等UC肠外表现存在。
III.2 鉴别诊断
III.2.1 细菌性痢疾
发病高峰在7-9月，发热、腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。粪便中培养出痢疾杆菌即可诊断细菌性痢疾。结肠镜检查时取脓性分泌物培养阳性率高，抗菌治疗有效。
III.2.2 肠结核
肠外结核灶可有可无。可有低热、盗汗、纳差、消瘦、乏力等结核毒血症表现。符合以下任何一条可确诊肠结核：肠壁或肠系膜淋巴结找到干酪坏死性肉芽肿；病变组织的病理切片中找到结核杆菌；从病变处取材培养结核杆菌结果阳性；从病变处取材作动物接种有结核改变。
III.2.3 抗菌药物相关性结肠炎
长期用抗菌药后肠道菌群失调，肠道化脓性炎症，多起病急，腹泻突出，少数排出斑块状伪膜。粪便涂片或培养发现致病菌及粪便毒素检查阳性可鉴别。
III.2.4 肠道真菌病
以白色念珠菌最常见。多见于婴幼儿、孕妇和年老体弱者，特别是长期应用抗生素、糖皮质激素者。大多为消化道感染的一部分，主要表现为大量水样便伴腹痛。累及直肠和肛门可引起肛门搔痒等。常有口腔粘膜、舌和咽喉部的鹅口疮。内镜检查发现局部粘膜有斑片状红肿、白色斑块状渗出物和浅表性溃疡。局部刷取的渗出物可检出真菌。
III.2.5 肠阿米巴病
由溶组织内阿米巴侵袭大肠引起，病变主要在右半结肠。可伴阿米巴肝脓肿。粪便中查到阿米巴滋养体或包囊。结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的粘膜多正常。抗阿米巴治疗有效。
III.2.6 白塞综合征
为原因不明的慢性复发性多系统损害疾病，肠型白塞病可伴口腔溃疡、外阴溃疡、眼炎及皮肤损害。好发部位为盲肠和回肠末端，分布呈跳跃式；溃疡为圆形或卵圆形，主溃疡较深，无炎症反应，假息肉少见。病理为小血管闭塞性炎症，有穿透性溃疡。
III.2.7 肠易激综合征
粪有粘液无脓血，显微镜检正常或仅少许白细胞，结肠镜无器质性病变证据。
III.2.8 溃疡性结肠炎合并感染
既往按溃疡性结肠炎诊断标准已确诊的病例在随诊过程中发现病原体时，涉及到溃疡性结肠炎合并感染以及其与感染性肠炎之间的鉴别诊断。正规且彻底的抗感染治疗后病原体检查转阴而症状甚至内镜表现无明显改善，可考虑为溃疡性结肠炎合并感染，但应定期随访；若症状和内镜表现缓解且不再复发，则考虑为感染性结肠炎。复发者再反复查找病原体，阴性者溃疡性结肠炎可能性大；阳性者继续有效地抗感染治疗，并随访结果。
III.2.9 克罗恩病
结肠克罗恩病 溃疡性结肠炎
症状 有腹泻，但脓血便少见 脓血便多见
病变分布 呈节段性 病变连续
直肠受累 少见 绝大多数受累
末段回肠 多受累 少有受累
肠腔狭窄 多见，偏心性 少见，中心性
瘘管形成 多见 罕见
内镜 纵行或匐行溃疡，伴周围粘膜正常或鹅卵石样改变 溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿，颗粒状，脆性增加
病理 裂隙状溃疡，上皮样肉芽肿，粘膜下层淋巴细胞聚集，局部炎症 固有膜全层弥漫性炎症，隐窝脓肿，隐窝结构明显异常，杯状细胞减少
III.2.10 缺血性结肠炎
好发于老年，原因有动脉硬化、肠系膜动脉栓塞和血栓形成引起的持续性供血不足和血容量减少、休克、败血症、血液性状改变、糖尿病、血管痉挛等暂时性供血不足。临床表现突然起病，腹痛突出，腹泻鲜血便；钡剂灌肠有指压征；内镜检查好发结肠脾曲附近，很少累及直肠，分布呈区域性，有蓝黑色小斑点，多见肠管狭窄，病变界限清楚。
III.2.11 放射性肠炎
有腹腔、腹膜后和盆腔脏器的恶性肿瘤放疗史，直肠炎多见(解剖结构较固定)内镜检查直肠病变多见于前壁；溃疡表面附有灰白色苔或坏死物；活检病变常累及肠壁全层。
IV 随访与外科治疗
IV.1 手术治疗
绝对指征：大出血、穿孔、明确或高度怀疑癌肿及组织学检查发现重度异型增生或肿块性损害轻中度异型增生。
相对指征：重型，伴中毒性巨结肠，静脉用药无效者；内科治疗症状顽固、体能下降、对类固醇激素耐药或依赖者；合并坏疽性脓皮病、溶血性贫血等肠外并发症者。
IV.2 随访
起病20年和30年后癌变率分别为7.2%和16.5%。病程8年以上的广泛性结肠炎、全结肠炎及病程30年以上的左半结肠炎、直乙状结肠炎患者，至少2年1次结肠镜随访。对组织学发现异型增生者更应密切随访，如为重度异型增生，
一 腹泻接诊处理指南
I 常用知识
I.1 腹泻的病因分类
I.1.1 感染性
细菌性：霍乱、细菌性痢疾、大肠杆菌性肠炎；
病毒性：轮状病毒性肠炎；
真菌性：肠道念珠菌病；
原虫感染：阿米巴痢疾、隐孢子虫感染(HIV)；
蠕虫感染：血吸虫病、旋毛虫病。
I.1.2 非感染性
原发性小肠吸收不良：热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻；
继发性小肠吸收不良：胰消化酶缺乏、双糖酶缺乏、胆汁缺乏；
非感染性炎症：放射性肠炎、炎症性肠病、缺血性肠炎；
功能性腹泻：IBS、甲状腺功能亢进症、胃大部切除术后；
药源性；
肠道肿瘤：大肠癌、VIP瘤、APUD瘤、小肠淋巴瘤等。
I.2 腹泻发病学分类及特点
I.2.1 渗透性腹泻
肠腔内有大量高渗食物或药物引起，特点为禁食后腹泻停止，粪便中含有大量未完全消化或分解的食物成分，pH偏酸性，肠腔内渗透压高。
I.2.2 分泌性腹泻
肠吸收受抑/胃肠道分泌大量水和电解质，特点为大量水样泻，粪中无脓血或脂肪，禁食后仍有腹泻，粪渗透压接近血浆。
I.2.3 渗出性腹泻
炎症或溃疡引起脓血、粘液渗出到肠腔而引起，可分为感染性或非感染性，粪便量少，左半结肠病变多有粘液、脓血便。粪pH
I.2.4 胃肠运动功能异常性腹泻
粪便多稀烂但不带渗出物，伴肠鸣音亢进，腹痛可有可无。为排除性诊断。
I.3 腹泻的定位诊断
I.3.1 小肠性腹泻
腹痛位于脐周；粪便量多、稀薄，或可含脂肪，粘液少，恶臭；腹泻次数较少；无里急后重；体重减轻常见。
I.3.2 大肠性腹泻
腹痛位于结肠解剖部位；粪便量少，可含粘液脓血；腹泻次数较多；里急后重常见；除恶性肿瘤外，体重减轻少见。
I.4 急性腹泻的病情分类
轻型：无脱水、无中毒症状；中型：轻中度脱水或有轻度中毒症状；重型：重度脱水或明显中毒症状(烦躁、精神萎糜、嗜唾、面色苍白、高热或体温不升、外周白细胞计数明显增高等)。
I.5 临床诊断用词
临床上将未明确诊断的腹泻统称腹泻病(diarrheal disease)。腹泻是指排便次数超过3次/d，粪质稀薄(含水量超过85%)，排粪量超过200g(200mL)，可以有粘液或粘液脓血样便。病史在3周以内，称急性腹泻病(acute diarrheal disease)，超过3周称为慢性腹泻病(chronic diarrheal disease)。
I.6 标准临床诊断书写格式
未明确诊断的急性腹泻病标准拟诊用语包括病程、病因拟诊、分级诊断，如：急性腹泻病(感染性可能性大，重型)。
未明确诊断的慢性腹泻病标准拟诊用语包括病程，如：慢性腹泻病(肠易激综合征可能性大)。
明确诊断的感染性腹泻按病原学诊断，如：阿米巴痢疾、鼠伤寒沙门氏菌肠炎。
I.7 腹泻病疗效判断标准
I.7.1 急性腹泻病
显效：治疗72小时内粪便性状及次数恢复正常，全身症状消失。
有效：治疗72小时时粪便性状及次数明显好转，全身症状明显改善。
无效：治疗72小时时粪便性状、次数及全身症状均无好转甚至恶化。
I.7.2 慢性腹泻病
显效：治疗5天内粪便性状及次数恢复正常，全身症状消失。
有效：治疗5天时粪便性状及次数明显好转，全身症状明显改善。
无效：治疗5天时粪便性状、次数及全身症状无好转甚至恶化。
I.8 旅行者腹泻
旅行者腹泻(traveler's diarrhea，TD)指旅游者在旅行期间或旅行结束返回后7-10d内发生的，24h内出现>3次不成形大便且有至少1种伴随症状如发热、恶心、呕吐、腹痛、里急后重或血便等。多为良性自限性(3—4d)，8%-15%病程持续超过l周，2％持续超过1个月。
II 医嘱处理
II.1 一般检查
血常规：注意嗜酸细胞数；粪便检查：隐血、镜检细胞、原虫、虫卵检查(慢性腹泻需连续3次)；粪脂肪定性检查；粪致病菌培养及鉴定(慢性腹泻需连续3次)；临床生化；血气分析(重型适用)。
II.2 甲状腺功能检查
甲状腺功能亢进症常是慢性腹泻的原因，注意血清T3、T4、sTSH检查。
II.3 结肠镜检查
II.4 影像学检查
X线检查：小肠钡透；钡灌肠用于不适合结肠镜检查者。
II.5 饮食处理
腹泻时肠道吸收功能仍部分存在，进食能刺激肠粘膜生长，促进胃肠功能恢复。轻、中型腹泻予清淡流质或半流质饮食，重型伴呕吐者可暂禁食。不耐受肠内营养的严重营养不良应选择全胃肠外营养。
II.6 临床监护
注意出入量。根据病情选择。
II.7 补液
口服补液盐用于轻、中度脱水。静脉补液适用于重度脱水伴循环衰竭、严重的电解质紊乱或代谢性酸中毒，不能经口摄入或经口摄入不足以维持体液需要。注意酸中毒的纠正和钾、钠、钙和镁的补充。
II.8 止泻
慎用阿片类止泻药及阿托品等抗胆碱药，对严重溃结或可诱发巨结肠。对侵袭性细菌及抗生素相关性腹泻者阿片类止泻药将延长病程，加重全身症状。
仅用于功能性腹泻引起严重不便者。如复方苯乙哌啶(苯乙哌啶加阿托品)1-2片 tid；洛哌丁胺(易蒙停)：首次4mg，每有腹泻加2mg至止泻，不超过16mg/d。慢性腹泻可用4-8mg/d长期维持。
II.9 抗生素的使用
II.9.1 急性腹泻病
WHO指出90%的腹泻不需要抗菌素治疗。分泌性腹泻(水样)一般为病毒或产毒素性细菌感染，轻、中型可不用抗菌素；仅用于重型，全身症状明显者。渗出性腹泻(血便，里急后重感、粪镜检大量白细胞、pH大于7)多为侵袭性感染，应选择合适的抗菌素，48h无效再改药；伪膜性肠炎应停用正在使用的抗生素，改万古霉素或甲硝唑；真菌性肠炎应停用抗生素，改抗真菌药。
II.9.2 慢性腹泻病
抗菌药物慎用，分离出特异性病原菌的感染可根据药敏试验选用。
II.9.3 应用抗菌素的特殊情况
沙门氏菌肠炎、副溶血弧菌肠炎均有自限性，抗菌药不缩短病程，可延长排菌时间、引起菌群失调并增加耐药菌株，但老人、婴儿、原有严重慢性消耗性疾病(AIDS、DM、脏器功能衰竭)者抗菌素指征可放宽。
II.10 微生态疗法
急慢性腹泻均可引起肠道常住菌明显减少，外袭菌异常增多。可选用活菌制剂，如：培菲康；也可选择死菌或其代谢产物改善微环境，如乐托尔。
II.11 肠粘膜保护剂
思密达，3.0 tid，具不对称极性，可以吸附病毒和细菌，通过与消化道粘液糖蛋白的结合增厚粘液层，加速粘膜的修复和再生；谷参肠胺，
II.12 抗炎药治疗
见炎症性肠病接诊指南。
II.13 生长抑素类
生长抑素及其类似物能抑制胃酸和胰液的分泌，抑制胃肠道运动，增加水和电解质的吸收，抑制多种胃肠激素及其他激素的释放，对APUD瘤、卓艾综合征等多种原因引起的分泌性腹泻有效。有耐药性。
III 病历书写要点
III.1 一般资料
乳糖酶缺乏多从儿童期开始。饮食习惯应注意牛奶和糖类；家族史应注意糖尿病和遗传性息肉病；注意近期旅行情况；有否腹部手术或放射治疗史；腹泻可能与AIDS有关，注意性关系史。
III.2 发病特点
急性食物中毒有同食者集体发病的特点；病毒性肠炎传染性强而病程短；急性菌痢有不洁食物史；病程2年以上恶性肿瘤可能性小；胃肠术后腹泻可能为盲襻综合征、倾倒综合征或小肠结肠瘘；夜间腹泻多为器质性疾病。
III.3 粪便性状
淘米水样便见于霍乱和肠毒素性大肠杆菌腹泻；洗肉水或血水样便见于副溶血弧菌感染；粘糊绿豆汤样便见于沙门氏菌感染；蛋花汤样便见于婴儿腹泻；蛋清样便见于白色念珠菌肠道感染，泡沫油光样便见于脂肪消化吸收不良；脓血便提示结肠有糜烂或溃疡；暗红色或果酱样便见于阿米巴痢疾；含未消化肌纤维和脂肪滴提示胰腺外分泌功能减退；恶臭便见于蛋白质和脂肪消化障碍；酸臭味提示碳水化合物消化障碍。
III.4 症状特点
急性腹泻伴发热寒战和脓血便者，多为感染性腹泻；慢性腹泻伴发热、纳差、消瘦和便血者，可能为恶性肿瘤和结核；伴皮肤损害要注意结缔组织病；伴精神、情绪改变和大量粘液便可能是肠易激综合征；慢性腹泻伴关节炎、活动性肝炎等肠外表现可能是炎症性肠病。
III.5 体征特点
重度失水见于霍乱、沙门氏菌食物中毒；手足搐搦见于脂肪泻、尿毒症和甲旁减的低钙血症；淋巴结肿大、多发性关节炎见于Whipple病；结节性红斑、虹膜炎和多形性红斑见于炎症性肠病；毛细血管扩张和阵发性皮肤潮红见于类癌综合征；腹水见于肝硬化、腹腔结核和腹腔转移癌；腹块见于腹腔恶性肿瘤、肠结核、克罗恩病。肛门指检对诊断常有重要意义。
III.6 拟诊讨论策略
III.6.1 本病特点
病程分析，是急性或慢性；发病学分析，是渗出性或分泌性；病变部位分析，大肠性或小肠性；脱水程度分析。
III.6.1.1 病因讨论
IV 特殊情况的诊疗措施
IV.1 小肠粘膜活检
通过特制的吸引式活检钳进行，有助于嗜酸细胞性肠炎、某些寄生虫感染、Whipple病(肠源性脂代谢病)、Crohn病、小肠淋巴瘤、吸收不良综合征等的诊断。
IV.2 吸收功能检查
怀疑小肠吸收不良时，可作粪脂测定、D-木糖吸收试验、维生素B12试验等。氢呼气试验有助诊断乳糖或其他双糖吸收不良、小肠内细菌过度生长或小肠传递过速。
IV.3 其他少见的情况
IV.3.1 诊断
类癌等APUD肿瘤：嗜铬细胞新生物，腹泻常伴皮肤潮红，测尿中5-羟吲哚乙酸，也可行131I-MIBG；胰性霍乱：水泻低钾无胃酸综合征，测血中血管活性肠肽与肠抑胃肽。
IV.3.2 处理
类癌综合征如原发灶不能切除可用善宁治疗；成人乳糜泻应从饮食中去除麦胶成分。
V 参考文献
中华人民共和国卫生部. 中国腹泻病诊断方案. 中国实用儿科杂志, 1998;13(6):381-5.
聂青和. 感染性腹泻病的诊断和治疗. 世界华人消化杂志, 2001;9(8):925-46.
二 肝硬化腹水接诊处理指南
I 常用知识
I.1 自发性细菌性腹膜炎
自发性细菌性腹膜炎（Spontaneous bacterial peritonitis, SBP）是肝硬化腹水的常见并发症，20%因腹水入院的患者有腹水感染，可没有腹痛、腹部压痛或发热，首发症状可能是轻微神志改变或无法解释的低血压、酸中毒或肾功能不全。腹水总蛋白低于10g/L易发生。
SBP与继发性腹膜炎(穿孔等)的腹水鉴别：当腹水中性粒细胞绝对数(PMN)在250×106/L时，SBP的腹水总蛋白浓度多小于10g/L，LDH低于血清正常上限，葡萄糖大于2.8mmol/L。
当腹水细菌培养阳性（如大肠埃希氏杆菌、肺炎克雷白菌或肺炎球菌）、腹水绝对PMN白细胞计数大等于250×106/L、没有明显的腹腔内脏器穿孔、手术等感染来源时，可诊断为SBP。
腹水培养阴性，但是腹水PMN白细胞计数大于等于250×106/L、症状和/或体征符合感染，可以拟诊为SBP。
I.2 难治性腹水
难治性腹水(refractory ascites)亦有译作利尿剂耐药性顽固性腹水，腹水难以消退或消退后对限钠和利尿剂治疗缺少反应(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，连续4天体重减轻小于200g/d，尿钠排泄小于50mmol/d)，不能防止复发。
I.3 顽固性腹水
顽固性腹水(intractable ascites)亦有译作难治性顽固性腹水，利尿剂未达高剂量，腹水难以消退或很快复发，因并发病不耐受利尿剂治疗。
I.4 张力性腹水
张力性腹水(tense acities)大量腹水引起腹压增加，横膈上移，心肺功能受影响，腹腔静脉受压迫，肾静脉血流受阻，对利尿剂无反应，但大量放腹水(4-6L)后可恢复对利尿剂的敏感性。
I.5 肝性胸水
肝性胸水(hepatic hydrothorax)发生率约10%。通常为中等量，单侧性。可能为右侧膈肌肌腱上的小泡破裂，腹水通过横膈进入胸腔，左侧膈肌厚且肌肉多，少发生。如肝硬化腹水并单侧左侧胸腔积液应排除结核。
I.6 血性腹水
腹水红细胞总数大于50×109/L说明有出血。发现肉眼血性腹水应立即在远离原穿刺部位重复腹穿，排除扩张的腹膜血管受损伤的可能性。如为自发性血性腹水，可能为肝硬化合并血性淋巴液、肝细胞癌或其他肝脏肿瘤，腹腔内曲张静脉破裂或卵巢疾病，也可见于出血性胰腺炎、结核或其他细菌引起的腹膜炎症、内脏穿孔等。
I.7 Child-Pugh分级标准
临床生化指标 分数
1 2 3
肝性脑病(级) 无 1-2 3-4
腹水 无 轻度 中度
SB(mol/L) <34 2-3倍 >51
白蛋白(g/L) >35 28-35g/L <28
凝血酶原时间延长(s) <4 4-6s >6
评价标准：小等于6分为A级，大等于10分为C级，B级介于其间。
II 医嘱处理
II.1 一般检查
血常规(脾亢与感染)、尿常规(鉴别肾性腹水)、粪便隐血；临床化学检验；血沉，血AFP，凝血全套。尿钠测定(治疗目标是尿钠排泄量大于摄入钠量-非尿丧失的10mmol/d)。
II.2 器械检查
II.2.1 腹部超声
肝脏疾病的定性诊断，发现腹水(100ml以上)及穿刺定位。
II.2.2 胃镜
发现食管静脉曲张、门脉高压性胃病。
II.2.3 其他影像学检查
肝胆CT、MRI及腹腔镜必要时用于定性诊断。
II.3 诊断性腹水穿吸
所有新发生/加重的腹水均需诊断性腹腔穿刺(20ml以上)。有明显DIC征象者禁忌。腹水常规检测白细胞计数和分类以及总蛋白和白蛋白浓度。血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白－腹水白蛋白(同一天)：≥11g/L提示门静脉高压相关(弥漫性实质性肝病、门静脉栓塞、肾病综合征和粘液性水肿)存在；＜11g/L则门静脉高压不存在（准确率97%）。细胞学涂片用于高度怀疑相关疾病时。细胞学检查只有腹膜癌症扩散时才阳性，大量腹水离心可增加敏感性。
II.4 治疗程序
II.4.1 轻、中度腹水
从限钠开始，依次加用螺内酯；呋噻米；扩容(胶体液或静滴甘露醇)
II.4.2 大量/张力性腹水
首选大量腹腔穿刺放液4-6L后，在限钠的基础上加用利尿剂或重复LVP；可考虑肝移植
II.4.3 不适合利尿剂治疗的腹水
每2周大量腹穿放液(4-6L)，加白蛋白5-8g/L腹水；考虑肝移植。
II.5 一般处理
尽可能去除病因。卧床休息为主，但不必严格卧床。限钠，食盐不超过2g/d(88mmol/d)。有食管静脉曲张者禁食坚硬粗糙食物，总能量8000-10000KJ/d，蛋白质50-90g/d，出现肝性脑病时0.5g/kg。
II.6 临床监护
记录24h出入量，动态观察体重、腹围。通过饮食和药物治疗，在有水肿存在时，每日体重减轻没有限制，水肿消退后体重减轻不超过0.5kg/d，避免有效循环血容量减低。
II.7 改善肝功能
加强支持疗法，促肝细胞再生，增强肝脏的解毒和降解功能。
II.8 利尿剂
血清-腹水白蛋白梯度低时限钠和利尿剂效果差(肾病综合征例外)。螺内酯(安体舒通)100mg，qd起(最多400mg/d)，腹水量大加呋塞米(速尿)40mg，qd起(最多160mg/d)。效果不佳依此比例平行加量。单用螺内酯可并发高钾血症和男子乳腺发育。螺内酯要几天才能见效。有不耐受螺内酯引起高钾血症的肾病时可改用氨苯蝶啶。
禁忌证：低钾血症时暂停速尿；肝性脑病、血清钠低于120mmol/L或血清肌酐高于180mol/L应暂停利尿治疗。
II.9 抗门静脉高压治疗与腹水
II.9.1 普萘洛尔
10-20mg, Bid起，注意心率和血压，每1-3d增加原剂量50%，至静息心率下降到基础心率的75%(不低于55bpm)维持。一般用20-30mg/d。不能促进利尿。
II.9.2 硝酸酯类
如德脉宁，20mg/d开始，4天后加至40mg/d。可降低动脉压，收缩肾血管，可能加重腹水。
II.9.3 生长抑素类
奥曲肽：首次剂量推注0.1 mg，继以25μg～50μg/h；或施他宁：首次剂量250 μg，继以250 μg /h维持。一般用5天。对腹水的影响有争议。
II.10 治疗性大量腹穿放液
治疗性大量腹腔穿刺抽腹水(Large-volume paracentesis, LVP)指反复多次放腹水，每次4-6L，及单次全量穿刺放液量(total paracentesis)达5-20L。为需紧急处理的张力性腹水、及确认对限钠及利尿剂无反应腹水的首选治疗。一次6L穿刺放液约可除去10d的潴留钠。
II.11 SBP的经验性抗菌治疗
肝硬化腹水病人，腹水PMN大于等于250×106/L，或有感染征象，腹水白细胞计数大于500×106/L立即开始经验性抗菌治疗。可选择头孢三嗪 2.0 qd。2天后腹水复查，白细胞数减少一半以上认为有效，疗程5-10d。抗生素不能导致临床改善应重复诊断性腹穿。如果腹水PMN白细胞计数较低且培养阴性，给予再一个疗程抗生素。如果腹水PMN白细胞计数较高而培养得到新的微生物，则选用另一种不同的抗生素。或者，如果重复培养出的是同一个微生物，应该怀疑是继发性细菌性腹膜炎。
II.12 SBP的药物预防
腹水总蛋白水平低于10g/L或有消化道出血或SBP史者，是发生SBP的高危人群，可考虑长期预防性口服诺氟沙星、环丙沙星或增效复方磺胺。应说明可能出现对某种抗生素呈耐药的细菌导致的感染。
III 病历书写要点
III.1 常见病因
主要分析肝硬化的病因，包括病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢性疾病、免疫紊乱、血吸虫病等。
III.2 症状特点
除肝硬化的门脉高压和肝功能障碍症状外，重点描述有无并发症的临床表现，包括消化道出血、SBP、原发性肝癌、肝肾综合征、肝肺综合征、肝性脑病、门静脉血栓形成等。注意腹水的发生情况、治疗经过、对药物的反应。
III.3 体征特点
除肝硬化的门脉高压和肝功能障碍体征外，还应注意移动性浊音(>1500ml游离液体)的程度和腹围。
III.4 拟诊讨论策略
包括肝硬化的病因讨论、Child-Pugh分级讨论、并发症的讨论及腹水的性质讨论。
IV 肝硬化腹水的外科治疗
IV.1 肝移植
难治性腹水的半年生存期仅50%，应尽早选择肝移植，5年生存率可达70%。
IV.2 经颈静脉肝内门体分流
经颈静脉肝内门体分流(Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunts, TIPS)类似于侧侧门体分流术的门静脉高压减压术，治疗后生存期能达12月者多为年龄小于60岁，治疗前无黄疸，对TIPS治疗后3个月内腹水完全缓解，仅需小量利尿剂维持。禁忌症有右心功能衰竭、与分流术后相关的心功能不全、肺动脉高压，原有慢性肾脏病以及明显肝细胞性黄疸。
IV.3 腹腔-静脉分流术
腹膜-静脉分流术(peritoneovenous shunt, PVS)的远期疗效较差，可伴有严重的并发症，包括腹膜纤维化，而且与标准治疗相比较没有生存优势。仅用于对利尿剂呈抗性而又不能进行肝移植和系列大容量穿刺术（多个手术疤痕）者。
三 肝肾综合征接诊处理指南
I 常用知识
I.1 肝肾综合征
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是在血流动力学异常的基础上，多种血管活性物质和内毒素血症参与引起的肾动脉显著收缩和肾小球滤过率骤然降低，出现肾功能衰竭但肾脏组织学检查无显著的器质性病变。预后极差，未行肝移植者3个月病死率80%以上。
I.2 国际腹水研究会诊断标准
I.2.1 主要标准
无休克、持续细菌感染、体液丢失和使用肾毒性药物的情况下，血清肌酐大于132.6mol/L，内源性肌酐清除率小于40mL/min；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述指标无稳定持续的好转。蛋白尿小于0.5g/d，B超未发现梗阻性泌尿系疾病或肾实质疾病。确诊需具备全部标准。
I.2.2 附加标准
尿量<500ml/d；尿钠<10mmol/L；尿渗透压>血浆渗透压；尿红细胞<50/高倍视野；血钠<130mmol/L。非确诊必需。
I.3 国际腹水研究会鉴别诊断意见
项目 肾前性氮质血症 急性肾小管坏死 肝肾综合征 原发性肾病
尿钠(mmol/L) <10 >30 <10 >30
肌酐尿/血浆比 >30:1 <20:1 >30:1 <20:1
蛋白尿 － ＋ ＋ ＋/＋＋＋
尿沉淀 正常 管型、碎片 不明显 多变
超声阻抗指数 增高 增高 增高 增高，肾体积小
病史和病程 血容量减少 血容量减少和/或肾毒性物质、败血症 进展性肝病常伴大量腹水 长期肾功能不良
容量扩张治疗 肾功能恢复 － － －
I.4 HRS的可能成因
门脉高压引起外周动脉(主要是内脏血管)扩张，外周阻力降低；血浆钠与渗透压下降，细胞外水分向细胞内及浆膜腔转移；血容量下降，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾动脉代偿性收缩。肾内存在动静脉短路，血流分布异常，肾灌注量进一步减少。
I.5 临床分型
I型：肾功能迅速进行性恶化，在2周内血清肌酐水平增高2倍，超过22lmol/L或内源性肌酐清除率小于20mL/min。
II型：肾功能不全进展并不十分迅速，血清肌酐大于133mol/L，内源性肌酐清除率小于40mL/min，病人常伴有利尿剂抵抗性腹水。
II 医嘱处理
II.1 一般检查
注意血钾、血气分析、凝血功能检查。自动生化仪在血清胆红素很高时可能掩盖血清肌酐的升高，勿盲目认为肾功改善。
II.2 器械检查
II.2.1 腹部超声
肝脏疾病的定性诊断。
II.2.2 胃镜
发现其他并发症，食管静脉曲张、门脉高压性胃病。
II.2.3 其他影像学检查
肝胆CT、MRI及腹腔镜必要时用于定性诊断。
II.3 一般处理
尽可能避免诱因。对有过自发性腹膜炎的患者进行预防性抗感染治疗；在大量腹穿放液的患者使用低盐白蛋白扩容；谨慎使用利尿剂；避免肾毒性药物(氨基甙类、造影剂)；合理补液。
II.4 临床监护
记录24h出入量。扩容者应监测中心静脉压。
II.5 改善肝功能
加强支持疗法，促肝细胞再生，增强肝脏的解毒和降解功能。
II.6 调节水电解质平衡
与肾前性氮质血症难以鉴别时应及时扩容，如尿量未增加而扩张容量负荷可能引起肺水肿，加重稀释性低钠血症。可在中心静脉压(CVP)监测下于30-60min内补液500-1000ml，若尿量达30ml/h以上或超过补液前2小时尿量，可继续补液。HRS与血浆钠及渗透压下降有关，应用高渗氯化钠或不限钠可能有效，有争议。
II.7 血管活性药物
II.7.1 肾血管扩张剂
多巴胺：小于5ug·kg-1·min-1；前列腺素类：；内皮素A-受体拮抗剂BQ-123、抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可能有效。
II.7.2 血管收缩剂
抗利尿类药物：鸟氨酸加压素(omipressin)，特利加压素；-肾上腺素兴奋剂(midodrine, 米多君)与奥曲肽联合治疗
II.8 透析
分子吸附再循环系统(molecular absorbent recirculating system, MARS)采用包含白蛋白的透析液，可作为暂时性支持治疗。对长期严重低钠血症应避免快速纠正血钠水平以防桥脑和桥脑外髓鞘破坏。肝病患者对乳酸的代谢能力受损，血滤时应使用重碳酸盐溶液。有新近出血者抗凝策略可改为低分子量肝素、使用鱼精蛋白硫酸盐或前列环素。
III 病历书写要点
III.1 本病特点
可发生于有效血容量减少，包括腹穿放液、剧烈利尿、消化道出血之后，但多数无明显诱因。常见于中重度腹水患者，与黄疸无关，几乎伴有不同程度的肝性脑病。临床表现进行性少尿或无尿、氮质血症、低血钠和低尿钠。
III.2 体征特点
所有的HRS病人都有腹水，通常是张力性的，慢性肝病的其他特点如临床上的皮肤红斑(蜘蛛痣)和门脉高压也常出现，肝性脑病也是常见的特点，黄疸的程度变化很大。
III.3 拟诊讨论策略
HES为排除性的诊断，必须在严重肝病的基础上发生，正确诊断必须排除：NSAIDs类或氨基糖甙类药物的肾损害：可诱发急性肾小管坏死，尿微球蛋白常阳性；肾前性氮质血症：常见于急性上消化道出血、剧烈利尿、大量放腹水等导致血容量不足；肝病合并肾小管肾病；如HBV、HCV相关的膜性或膜增殖性肾小球肾炎、IgA肾病等。
排除假性肝肾综合征，即同时累及肝脏和肾脏的其他疾患，如毒素性(四环素、对乙酰氨基酚、磺胺类药和NSAIDs)、肿瘤性、遗传性(多囊肝多囊肾)、结缔组织病(SLE、结节性多动脉炎)、血流动力学性(心衰)和感染性(脓毒症、螺旋体感染、病毒性感染、病毒性肝炎和黄热病)等疾病。
肌红蛋白尿性急性肾功能衰竭也与低尿钠相关，应鉴别。
IV 外科治疗及其他治疗
IV.1 肝移植
唯一确切有效的治疗方法。术前应该积极改善凝血功能、营养状况和控制感染，通过TIPS术、血管活性药物和透析等多种手段积极改善病人的肾功能。
IV.2 经颈静脉肝内门体分流
经颈静脉肝内门体分流(Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunts, TIPS)是类似于侧侧门体分流术的门静脉高压减压术，用于不适合肝移植的高危患者。3个月存活率75%，6个月和1年存活率分别为68%和56%。禁忌症有右心功能衰竭、与分流术后相关的心功能不全、肺动脉高压，原有慢性肾脏病以及明显肝细胞性黄疸。
IV.3 浸浴治疗
浸浴治疗(head-out water immersions)指每天头部以下浸水治疗2小时，连续7天，可显著增加有效血容量，改善肾血流灌注及肾功能。
IV.4 腰交感神经节封闭
腰交感神经封闭阻滞肾血管交感神经支配。
V 参考文献
管向东, 吴泽宇. 肝肾综合征. 中国实用外科杂志, 2002:22(2):72-4.
潘国宗 主译. Taylor MB. 主编. 胃肠急症学. 第1版. 北京. 中国协和医科大学出版社. 2000.
Epstein M. The hepatorenal syndrome: emerging perspective of pathophysiology and therapy. J Am Soc Nephrol. 1994, 4:1735-53.
四 肝性脑病接诊处理指南
I 常用知识
I.1 肝性脑病的分类
第11届世界胃肠病会议根据肝脏异常情况，将HE分为3类：A型为与急性肝功能衰竭相关的脑病(Acute)；B型为与门脉系统旁路而无固有肝病相关的脑病(Bypass)；C型为与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病(Cirrhosis)。根据肝脏病神经学表现的持续时间和特性，C型可分为3个亚型。
I.1.1 发作性HE
指短时间发作，严重程度反复波动，以“谵妄”为特征，即有意识障碍伴有认知改变，不能用先前存在的或有关精神失常来解释。发作性HE可再分为诱发性HE，有明确诱因；自发性HE，突发因素未知，排除胃肠道出血、尿毒症、精神药物和利尿剂应用、饮食不慎、感染、便秘、脱水、高血钾、低血钾和低血钠等情况；复发性HE，指1年内发作2次。
I.1.2 持续性HE
指持续性神经精神异常，包括认知受损影响社会和工作，但要区分非认知异常如锥体束外改变或睡眠障碍。根据患者自律性受损情况可进一步分为：轻度HE即I级；重度HE即II级以上；治疗依赖性HE，若间断治疗症状迅速加重。
I.1.3 轻微型HE
即亚临床型肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy, SHE)，指慢性肝病病人无明显肝性脑病临床表现和血生化检测异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才能诊断的肝性脑病。“亚临床”一词有误导性，依赖于常规临床检查手段，应弃用。
I.2 脑氨的去除
与-酮戊二酸结合成谷氨酸，并在谷氨酰胺合成酶与ATP的参与下，与谷氨酸盐结合生成谷氨酰胺。
I.3 HE的可能发病机制
清除高血氨消耗大脑能量，减少兴奋性神经递质谷氨酸，细胞内渗透剂谷氨酰胺增加引起神经元细胞肿胀和颅高压。
肝功能不全时芳香族氨基酸的肠菌脱羧产物酪胺和苯乙胺清除障碍，进入脑组织代谢为不传递神经冲动的假性神经递质并取代正常神经递质。
肠源性-氨基丁酸(GABA)增加，激活相应受体，GABA受体与苯二氮卓受体形成复合体，激活后抑制神经传导。
其他可能的机制包括：白蛋白减低，游离的色氨酸增多，在脑中代谢为抑制性神经递质5-HT和5-羟吲哚乙酸；血中内毒素和炎症性细胞因子引起血脑屏障通透性增加；肝病时有神经毒性的锰不能由胆汁正常排泄，在脑内沉积；氨、硫醇和短链脂肪酸对中枢神经系统有协同毒性作用。
I.4 扑翼样震颤
由于关节位置向脑干的传入受损引起的不自主曲伸运动，见于各种代谢性脑病(肝性脑病、心衰、慢阻肺、尿毒症、低血糖)及缺氧、镇静安定药过量、低钾低镁血症、脑血管损伤、麻醉恢复期等。最常发生于腕关节。伸展双上肢，腕关节过伸，手指分开，可见震颤或反复不同步的双侧拍击样运动，1-2s出现一次。不能伸展上肢者可握物检查，或通过闭眼、伸舌和踝关节过伸来观察。
I.5 肝性口臭
蛋氨酸代谢产物硫醇的清除障碍，引起一种“略带甜味的轻微的粪便气味”。肝臭是进行性重症肝病的可靠体征。
II 医嘱处理
II.1 一般检查
慢性肝病多有血氨增高。脑脊液检查压力一般正常，蛋白可能增高，细胞数正常，严重肝病时腰穿应慎行。
II.2 器械检查
II.2.1 脑电图
可早期发现HE并反映其严重程度。正常的节律为8-13次/秒。早期肝性脑病常见节律，次秒；期肝性脑病见节律，1-5次/秒；三相波在III期常见，IV期消失，提示预后不良。
II.2.2 诱发电位
躯体诱发电位对轻微型HE诊断价值较大。视/听觉诱发电位特异/敏感性差。
II.2.3 胃镜
了解门脉高压相关胃食管病变，以及幽门螺杆菌(产尿素酶)感染情况。
II.2.4 其他影像检查
CT检查可见前脑皮质萎缩和水肿，且与智能损害程度及血浆蛋白倒置等相关；MRI检查时T1加权像见脑基底节及白质呈弥漫性高信号，与门静脉侧支循环的形成相关。
II.3 心理智能检测
数字连接试验和符号数字试验较常用，对轻微型肝性脑病最有价值。
II.4 一般处理
尽可能去除诱因。总液体量不超过2500ml/d，肝硬化腹水应为尿量加500mL，以免稀释血钠加重昏迷。总能量5000KJ/d(250g葡萄糖和100g脂肪各约供能4200KJ)，非轻微型HE均暂禁食蛋白质，神志清楚后从蛋白质0.5g/kg起，不超过1g/kg。植物蛋白支链氨基酸多，且含非吸收性纤维，酵解后有利肠道酸性环境。
II.5 镇静与睡眠
巴比妥类、吗啡类及水合氯醛可加重肝性脑病，禁用。对躁狂者可用非那根、扑尔敏等抗组胺药。半量或1/3量的安定或可慎用(有争议)。睡眠节律紊乱者可在睡前服褪黑素。
II.6 清除肠道含氮物质
25%硫酸镁30-60mL导泻或生理盐水1L加食醋50mL分次灌肠，清除积血及其他含氮物质。
II.7 以不吸收双糖降低结肠pH值
乳果糖30ml，tid；副作用常见饱胀，或有腹痛、恶心。不能口服时以300ml乳果糖加700ml生理盐水保留灌肠30-60min，q4-6h。
II.8 调节肠道菌群
培菲康420mg，tid；可酸化肠道，抑制产尿素酶细菌的生长。
II.9 抗幽门螺杆菌
肝硬化，尤其是肝功能失代偿期的年轻患者中，Hp感染与肝性脑病相关。标准抗Hp治疗有益。
II.10 抗生素
口服抗生素(新霉素及巴龙霉素等)但抑制肠道细菌生长，对HE益处有争议。
II.11 降氨药物
所有降氨药物对HE的疗效均不肯定。
II.11.1 谷氨酸盐
谷氨酸钠24g(20ml×4支)稀释静滴，血pH偏高、腹水明显者慎用；谷氨酸钾6.3g(20ml)，含钾相当于10%氯化钾25ml，根据血钾浓度调整。
II.11.2 盐酸精氨酸
适于忌钠或低钾低氯或碱血症。10-20g(5g×2-4支)/d，稀释静滴。肾衰禁用。
II.11.3 乙酰谷酰胺
能通过血脑屏障，0.5/d，稀释静滴。可能引起血压下降。
II.11.4 其他降氨药
包括鸟氨酸、门冬氨酸、a-酮戊二酸、苯甲酸钠、苯乙酸钠、鱼精蛋白等。
II.12 支链氨基酸
口服或静脉输注支链氨基酸仅用于改善不能耐受蛋白质食物者的氮平衡。对HE疗效不肯定。
II.13 苯二氮卓受体拮抗剂
氟马西尼可改善内源性苯二氮卓衍生物导致的神经传导抑制。
II.14 改善脑水肿
对肝性脑病并发脑水肿者可用甘露醇或高渗葡萄糖脱水。
II.15 改善肝功能
加强支持疗法，促肝细胞再生，增强肝脏的解毒和降解功能。
III 病历书写要点
III.1 易患因素
肝硬化、肝癌、暴发性肝功能衰竭、门—体分流术后和经颈静脉肝内门—体分流(TIPS)术后患者出现神经、精神功能紊乱应考虑HE的可能。氨中毒的诱因有上消化道出血、低钾性碱中毒、低血容量与缺氧、高蛋白饮食、便秘、感染及麻醉镇静类药物。
III.2 临床分期
1期(前驱期)：表现为焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤，脑电图轻度变化或正常；II期(昏迷前期)：表现为嗜睡、行为异常、随地大小便、言语不清、书写障碍、定向力障碍等，有共济失调、扑翼样震颤、腱反射亢进等体征，脑电图有特征性异常；III期(昏睡期)：表现为昏睡，但能唤醒，有扑翼样震颤、肌张力高、腱反射亢进、Babinski征阳性等体征，脑电图异常；IV期(昏迷期)：表现为昏迷、不能唤醒，浅昏迷时对各种刺激尚有反应，深昏迷时各种反射均消失，脑电图明显异常。
III.3 临床症状性HE的特点
诊断要根据仔细的神经精神表现确定。注意受试者日常生活的细微变化，如精力下降、睡眠-清醒周期障碍、认知受损、意识及运动功能受损等。仔细评价其意识水平、注意力、合作能力及完成指令速度。颅神经通常无异常。可出现轻度躁狂或构语障碍。可有肌张力增强、运动速度降低、快速变换运动能力降低、共济失调、腱反射增强和体位反射受损、震颤和共济失调等动作能力异常。但要排除伴发的神经系统疾病如硬膜下血肿和药物中毒(如酒精、麻醉药和**等)。注意有否肝臭。
III.4 拟诊讨论策略
肝硬化失代偿期并发中枢神经系统紊乱是肝性脑病的主要特征。其主要诊断依据为严重肝病和/或广泛门体侧支循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；有肝性脑病的诱因，有明显的肝功能损害或血氨升高，扑翼样震颤和典型脑电图改变。轻微型HE重点依靠心理智能检测。拟诊讨论应排除其他原因的脑病，找出可能的诱因。对分型或当前的临床分期进行讨论。精神症状可以是HE的唯一突出表现。昏迷病例应与中枢神经系统感染、肿瘤、外伤、脑血管意外以及糖尿病、尿毒症、中毒引起的昏迷鉴别。
IV 其他治疗手段
IV.1 人工肝
活性炭、树脂等进行血液灌流或聚丙烯腈进行血液透析可清除血氨和其他毒性物质，对急慢性肝性脑病有效。
IV.2 肝移植
慢性肝性脑病应考虑肝移植。
IV.3 门体分流栓塞术
以金属螺栓或乳胶气囊行经皮逆行经腔静脉栓塞、经皮经肝门静脉栓塞术可改善肝性脑病症状，但可引起门静脉高压。
五 急性胰腺炎接诊处理指南
I 常用知识
I.1 非影像临床分型标准：Ranson’s标准
I.1.1 入院时评价指标(5项)：
年龄55岁以上；白细胞16×109/L；血糖大于11.2mmol/L；血清LDH大于350IU/L；GOT大于250IU/L。
I.1.2 入院后48小时内评价指标(6项)：
红细胞压积下降超过10%；BUN升高超过1.79mmol/L；血清钙小于2mmol/L；动脉血PO2小于8kPa；碱缺乏大于4mmol/L；估计体液丢失超过6000ml。
I.2 临床诊断用词
I.2.1 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)
临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
I.2.2 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或CT分级为A、B、C。
I.2.3 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)
具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；CT分级为D、E。
I.2.4 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)
SAP发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)；呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)；休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)；凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)；败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)；全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。
I.3 标准临床诊断书写格式
标准临床诊断包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
I.4 其他术语
I.4.1 急性液体积聚(acute fluid collection)
发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
I.4.2 胰腺坏死(pancreatic necrosis)
增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
I.4.3 假性囊肿(pseudocyst)
有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
I.4.4 胰腺脓肿(pancreatic abscess)
胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
I.4.5 胆源性一过性胰高压(该描述未获公认)
有典型的胆结石胆道感染症状，但无急性胰腺炎表现，化验检查血尿淀粉酶升高，手术中探查胰腺正常，手术处理胆道疾病后迅即康复，可能由于胆石短暂阻塞共同通道引起一过性胰管高压或胆胰逆流，共同通道的阻塞很快因排石或结石上浮而排除，胰腺炎尚未发生胰高压就得以解除。
II 医嘱处理
II.1 一般检查
血常规、尿常规、粪便隐血；肾功能、肝功能、血糖、血脂、血清电解质（钙）；血尿淀粉酶；血气分析；C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死；ECG。
II.2 影像学检查
II.2.1 标准影像学检查：CT平扫（必要时增强）
A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大；C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出；D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚；E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
II.2.2 其他影像学检查：
发病初期24～48h的B超检查可以初步判断胰腺组织形态学变化，判断有无胆道疾病。胸片发现肺不张、胸腔积液提示预后不良。
II.3 饮食处理
常规禁食；有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应胃肠减压；开放饮食的条件：在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复。开始以碳水化合物为主，过渡至低脂饮食，血清淀粉酶不作为开放饮食的必要条件。
II.4 临床监护
动态观察腹部体征和肠鸣音改变；心电、血压监测；中心静脉压测定；记录24h尿量和出入量变化。根据病情选择。
II.5 镇痛
在严密观察病情下，可注射杜冷丁。不推荐吗啡(Oddi’s括约肌收缩)或654-2(诱发或加重肠麻痹)。
II.6 营养支持及肠道衰竭的防治
II.6.1 原则
轻症急性胰腺炎只需短期禁食，病情允许下尽早恢复饮食；重症急性胰腺炎先施行7～10d肠外营养，病情缓解改肠内营养，注意症状和体征的变化。
II.6.2 能量要求
总能量8000～10000kJ/d，50%～60%来自糖(250g)，15%～20%来自蛋白(8.5%氨基酸750-1000ml)，20%～30%来自脂类(10%脂肪乳剂500ml)。高脂血症者应减少脂肪类物质的补充。
II.6.3 促动力药
及早予肠道促动力药，如生大黄、硫酸镁、乳果糖等，也可用中药皮硝外敷。
II.6.4 微生态制剂
调节肠道菌群，如培菲康420mg tid
II.6.5 保护肠道粘膜屏障
应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障：谷参肠胺，2-4粒，tid。
II.7 抑制胰腺外分泌和胰酶活性
II.7.1 生长抑素及类似物
直接抑制胰腺外分泌，如奥曲肽：首次剂量推注0.1 mg，继以25μg～50μg/h；或施他宁：首次剂量250 μg，继以250 μg /h维持。停药指征：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。
II.7.2 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)
抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，预防应激性溃疡。
II.7.3 蛋白酶抑制剂
早期、足量应用。如加贝酯：起始剂量300mg/d，3d后改100mg/d，总疗程6-10d，静滴速度以1mg/kg.h为宜，可有过敏反应；乌司他丁：10万单位稀释静滴，1-3次/日，可有过敏反应。
II.8 抗生素
轻症非胆源性急性胰腺炎酌情使用抗生素，急性胰腺炎(胆源性，轻型)及急性胰腺炎(重型)常规使用抗生素。无法用细菌感染解释的发热等表现应考虑真菌感染，在经验性应用抗真菌药同时进行血液或体液真菌培养。
II.8.1 硝咪唑类：甲硝唑
II.8.2 喹诺酮：
II.8.3 伊米匹能或根据药敏结果，疗程为7～14d
II.9 血管活性药物
改善胰腺和其它器官微循环障碍。如前列腺素E1制剂：100-200g/d，稀释静滴，妊娠、青光眼慎用或不用；丹参制剂：
III 病历书写要点
III.1 常见病因
胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症、高钙血症、壶腹乳头括约肌功能不良、十二指肠乳头旁憩室、胰腺分裂、药物和毒物、ERCP术后、腹部手术后、外伤性、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
III.2 症状特点
腹痛是主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现。
III.3 体征特点
轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。因脾静脉栓塞可出现门静脉高压，脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。还可有其他相应并发症体征。
III.4 鉴别诊断策略
III.4.1 主诊断不明确时(腹痛待查)
III.4.1.1 急性胆囊炎、胆石症
可有右上腹胀痛、向右胸背及右肩部放射，血尿淀粉酶正常或稍高，伴有寒颤、发热及黄疸，B超可鉴别。
III.4.1.2 胆道蛔虫症
多为儿童及青年。突发剑突下偏右的剧烈阵发性绞痛，向上钻顶样痛，患者辗转不安，出冷汗，痛后如常人，一般症状较重而体征轻，粪常规可查见虫卵。
III.4.1.3 胃十二指肠穿孔
多有消化性溃疡病史，突发上腹部剧烈刀绞样痛，很快扩散到全腹部，腹壁呈板状强直，肠鸣音消失，腹透见膈下游离气体可明确诊断。
III.4.1.4 急性肾绞痛
阵发性腰部肾区绞痛，向腹股间区放射，间隙期有胀痛，常伴血尿。
III.4.1.5 冠心病、心肌梗塞
常有冠心病史。胸前区有压迫感，腹部体征不明显。注意EKG改变(与以前对比)。
III.4.1.6 肠梗阻
有腹部手术史或腹壁疝史。有腹部胀痛、呕吐，停止排气排便，高音调肠鸣及气过水声，腹透见肠腔胀气并有液气平面。
III.4.2 急性胰腺炎诊断明确
III.4.2.1 病因讨论
除常见的胆源性，酒精性因素外，还应注意以下特殊类型胰腺炎：家族遗传性胰腺炎(family hereditary pancreatitis)，幼年发病，反复发作性腹痛，伴恶心、呕吐，随年龄增长，发作次数减少；药物性胰腺炎(Pancreatitis of drugs)，硫唑嘌呤、双氢克尿噻、雌激素、类固醇激素、四环素、钙剂、Ara-c等引起；代谢性胰腺炎(Metabolic pancreatitis)，由高血脂症、甲旁亢等引起；营养不良性胰腺炎(tropical pancreatitis)，以长期蛋白质营养不良为主因；老年性胰腺炎(gerontal pancreatitis)，由高血脂、动脉硬化、高血压等引起。
III.4.2.2 分级讨论
III.4.2.3 并发症讨论
IV 特殊情况的治疗措施
IV.1 急性胰腺炎(胆源性)的内镜治疗
有胆管炎、黄疸、胆总管扩张的重型，或最初判断为轻型但治疗中病情恶化的，可考虑ERCP下行鼻胆管引流或EST。
IV.2 手术治疗指征
严重弥漫性腹膜炎并严重全身感染；早期发生MOF；胆道下段结石或胰管结石梗阻引起的SAP；胰腺脓肿及部分胰腺假性囊肿
IV.3 并发症处理原则
ARDS：机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用；急性肾功能衰竭：支持治疗为主，必要时透析；低血压：血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物；弥散性血管内凝血(DIC)：使用肝素；假性囊肿：部分会自行吸收，若假性囊肿直径>6 cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流；胰腺脓肿：外科手术干预的绝对指征。
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