绪论
1、病理学(pathology)?一门医学基础学科,?研究疾病的病因、发病机制、病理变化,形态、代谢和功能变化,,?目的,认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。
2、病理学研究方法, 人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学,动物实验、组织和细胞的培养,
3、病理学的发展,肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学,借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学,借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学
第一章 细胞、组织的适应和损伤
一、 适应性反应,肥大、萎缩、增生、化生
细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变,以利于存活的生物学状态,称为适应,adaptation,。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时,发生结构,形态,上的退行性变化,称为损伤,injury,。
1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。肉眼观察,萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:,1,实质细胞体积缩小或/和数量减少 ,2,萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 ,3,间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。
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1,生理性萎缩,胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。 2,病理性萎缩
a) 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起,如慢
性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩,脑动脉粥样
硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩,最后累及新、脑等重要器
官。
b) 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致,如肾盂积水引起的肾萎缩
c) 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致,如长期不活动引起
肌肉萎缩
d) 去神经性萎缩
e) 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩,如下丘脑-腺垂体
坏死,导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩
f) 老化和损伤性萎缩
2,肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强,具有代偿意义。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。
光镜观察:,1,实质细胞体积增大。,2,间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:? 代偿性肥大,如高血压时的心脏。
?内分泌性肥大,如雌激素作用下的乳腺。
3,增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种
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原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。分类:弥漫性.局灶性
增生的原因:?激素,如前列腺增生。?生长因子,如再生性增生 4,化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞,而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间,可逆,和间叶细胞之问,不可逆,,最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。骨组织化生,多见于间叶组织、纤维组织。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.) 二、损伤 P11
1. 可逆性损伤类型,变性,,细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞
或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功
能低下。
a) 细胞水肿,cellular swelling,,损伤细胞中最早出现的改变,发生于心、
肝、肾实质细胞,【主要原因】,感染、中毒、缺氧的。病变早期,线粒
体和内质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后,细胞呈
空泡状,细胞质膜表面出现囊泡,微绒毛消失,此期称气球样变。
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【发生机制】:病因?细胞线粒体受损?ATP??细胞膜Na+-K+泵功能??Na+、H2O进入细胞内。
【形态改变】?肉眼观察,器官体积增大、色泽浅淡。
?光镜观察,细胞肿大、胞浆淡染或清亮。
?电镜观察,线粒体、内质网等肿胀。 结局,病因去除,恢复正常。
b) 脂肪变,fatty change,,心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪
融合成脂滴,光镜下,病变细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤
到一侧,肉眼观察,器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 原因,缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。 发生机制,?脂肪酸进入细胞内增多,氧化障碍。
?甘油三酯合成或进入细胞内过多
?脂蛋白的减少,中性脂肪不能输出。
?肝脂肪变性,肝脂肪最常见。肝细胞最容易脂肪变。
?心肌脂肪变性 A,部位,常累及左心室的内膜下和乳头肌。
B,肉眼观察,横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。
C,光镜观察,脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
D,心肌脂肪浸润,指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心
腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
c) 玻璃样变,hyaline change,,又称透明变性,是指细胞内或细胞间质出
现伊红染,均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下,
, 细胞内玻璃样变,即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆
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形小体。如肾小管上皮细胞,重吸收蛋白质过多。浆细胞,免疫球蛋
白蓄积。肝细胞,Mallory小体,微丝组成,酒精中毒所致,蛋白质
变性,
, 纤维结缔组织玻璃样变,胶原纤维老化的表现,发生于纤维结缔组织
增生处。
?形态改变a.肉眼观察,灰白色、质韧透明。b.光镜观察,胶原蛋白
交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗,均质、淡红。其内少有血管
和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑
块及各种坏死组织的计划。
?发生机制,a可能是胶原蛋白交联增多,胶原纤维大量融合。 b
可能是胶原蛋白变性、融合。
, 血管壁玻璃样变,又称细小动脉硬化,见于肾、脑、脾等脏器的细动
脉壁,常见于缓进性高血压和糖尿病患者,玻璃样变动脉壁均质红染、
增厚、管腔狭窄。
d)淀粉样变,amyloidosis,细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。
1,形态改变:?肉眼观察,发生淀粉样变的组织、器官体积增大,色泽变淡,质地较脆。
?光镜观察,HE染色淀粉样变物为淡红色,均匀的云块状,刚果红染色呈红色,甲基紫染色则呈紫红色。
?电镜观察,细胞浆内或细胞外出现细丝状物。
2,分类: ?局部性淀粉样变,与以大量浆细胞浸润的类症有关。
?原发性全身性淀粉样变,来源于免疫球蛋白的轻链。
?继发性全身性淀粉样变,与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。
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