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急性胰腺炎及其并发症
忘仔忘仔
>《诊断》
2023.01.02 山西
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术语
定义
急性胰腺炎合并邻近区域或远隔脏器的不同程度受累
影像
一般特征
最佳诊断线索
胰腺增大、水肿,伴胰周脂肪模糊、积液
CT表现
2012年修订版Atlanta(亚特兰大)分类用于急性
胰腺炎标准化命名
急性胰腺炎两种基本类型
间质水肿性胰腺炎(占70%~80%)
胰腺增大、水肿,正常脂肪小叶消失
胰周脂肪模糊、水肿、积液(积液最常见于小
网膜囊、肾旁前间隙、结肠旁沟)
通常胰腺整体弥漫性水肿,罕见局灶性或仅累
及胰腺一部分
胰腺强化正常,无坏死
胰腺表现正常不能排除胰腺炎:轻度胰腺炎通
常表现为脂肪酶轻微升高,影像表现可正常
坏死性胰腺炎(占20%~30%):实质坏死区无强
化或极低强化(通常<30HU)
胰周积液、炎症程度较水肿性胰腺炎重
为了评估患者预后需鉴别坏死是否>30%
发病初始可以无坏死,可于症状出现3天后进
展为坏死
早期CT会低估或漏诊坏死
修订版Atlanta分类系统描述了坏死性胰腺炎
的三种亚型
单独胰腺实质坏死占5%
胰腺实质及胰周坏死占75%
单独胰周坏死占20%(渗出性胰腺炎)
并发症
感染性胰腺坏死
意味着胰腺实质的双重感染,预后很差
未行侵人性操作时,胰床出现异常气体影,即
可诊断感染性坏死
炎症程度更重,但无其他特殊征象
影像学无确切征象时,可能需要穿刺培养
中央坏死(胰管中断综合征)
坏死区位于胰腺或胰管中央区,位于头、尾部
的上、下游胰腺及胰管正常
坏死区胰液不断漏出,形成胰液积聚
胰液积聚需行内引流或手术治疗(通常为远端
胰腺切除术)
胰周(外)脂肪坏死
胰酶漏出到胰周软组织导致脂肪坏死
通常呈不均匀低密度,含液体及实性成分,也
可表现为结节样、肿块样,形似肿瘤
最常见于胰腺周围、肠系膜前部、肾旁前间隙
预后较胰腺实质坏死好,但较水肿性胰腺炎差
假性动脉瘤
起源于动脉向外突出的小的对比剂充盈区±邻
近血肿(漏出或血管破裂形成)
最常见的部位为脾动脉(50%)、胃十二指肠动
脉(20%)、胰十二指肠动脉(10%),但任何动
脉均可受累
胰床区不明原因出血时应积极、仔细探查假性
动脉瘤
静脉血栓形成
可能由于炎症反应或胰酶对血管内膜的直接损
伤,或邻近液体积聚占位效应引起
脾静脉最常见,门静脉或肠系膜上静脉也可受累
液体积聚
急性胰周液体积聚:积液出现在急性水肿性胰
腺炎发病4周后
均匀(单纯),无分房液体密度区,其内无碎
片或出血
假性囊肿:急性水肿性胰腺炎发生后液体积聚
超过4周
分房状积液,边界清晰,囊壁肉芽组织明显
强化,通常见于小网膜囊或肾旁间隙
单纯液体积聚,内无碎片或出血
急性坏死性液体积聚:积液出现在急性坏死性
胰腺炎发病4周后
单房,内含有坏死组织碎片及血液成分
胰腺正常强化,发现内含碎片及实性成分的
急性复杂性积液,提示为胰外的坏死所致
包裹性坏死:坏死性胰腺炎发病后,多房性积
液持续4周以上
积液密度不均,囊壁边界清晰,内含坏死组
织碎片和(或)血液成分
“胰腺脓肿”:修订版Atlanta分类不再使用这
一术语
“出血性胰腺炎”:修订版Atlanta分类不含该术语
胰周积液中常出现少量出血,对疾病严重程度
无直接影响
MR表现
由于水肿,胰腺增大,T2WI上信号增高,T1WI上
信号减低
T2WI压脂对于显示水肿及肤周积液非常重要
增强T1WI图像类似于增强CT,可发现胰腺坏死
及无强化区
T2WI在区分单纯液体积聚及含坏死组织的液体积
聚方面较CT更具优势
MRCP可评估胰管的完整性,尤其适用于怀疑胰腺
中央坏死者
可显示积液与胰管是否相通
可发现易引发胰腺炎的胰腺先天变异,如胰腺分
裂症
发现可致胰腺炎的胆结石或其他胆系病变的敏感
度高
急性胰腺炎可能伴有弥散受限(ADC值较正常胰腺
低)
超声表现
胰腺体积增大,呈弥漫低回声,胰周模糊、积液
轻微患者胰腺可表现正常
超声可进行即刻检查,发现胆结石
平片表现
平片
邻近炎症造成局部肠梗阻征象,如十二指肠扩张
及哨兵袢征(小肠轻度扩张、积液±气液平面)
结肠截断征:功能性结肠痉挛(胰腺炎波及邻近
降结肠所致)导致横结肠明显扩张积气,而远端
脾曲无气体影
成像推荐
最佳影像方案
双期增强CT(动脉期及静脉期)为最佳初筛手段
MR及MRCP有助于评估胰管或胰周积液的成分
分析
鉴别诊断
浸润性胰腺癌
不均匀、低强化肿块,伴上游胰管的突然截断及上
游胰腺萎缩
约5%的胰腺癌患者可表现为胰腺炎征象
局灶性胰腺炎可呈肿块样,误认为恶性肿瘤
出现胰管扩张或胆道梗阻时,需积极深入探查潜在
肿瘤
胰腺癌易向后浸润,累及后腹膜腔,与胰腺炎不同,
胰腺炎多累及前部或侧部
通常还有其他恶性征象,包括包绕血管、转移(最
常见于肝)等
十二指肠溃疡穿孔
可出现肾旁前间隙内脂肪层模糊、积液,类似胰腺炎
受邻近炎症影响,胰头可水肿
炎症首先集中在十二指肠周围,而非胰腺(冠状位
重建显示更明显)
<50%的患者可见肠外气体影或对比剂外渗
“休克”胰腺
休克综合征包括胰周脂肪层浸润及胰腺水肿(类似
胰腺炎)
通常伴有低血压或休克的其他影像征象,如休克肠
休克复苏后症状很快消失
淋巴瘤
淋巴瘤可罕见地表现为弥漫浸润,胰腺增大,表面
上类似胰腺炎
通常有局部淋巴结肿大,累及胰腺时可呈肿块样
胰管、胆管不宽
可包绕血管,但管腔不会变窄或阻塞
病理
一般特征
病因
饮酒(35%)、胆道结石(~40%)占绝大部分
较大结石嵌顿在Oddi括约肌时更易引起胰腺炎
有长期饮酒史者较多见,也可见于一次大量饮
酒者
也可见其他病因,如代谢紊乱(高甘油三酯血
症、高钙血症)、感染、创伤、药物、解剖变异
(如胰腺分裂、环状胰腺)、肿瘤(如胰腺癌,
IPMN)、医源性(如ERCP术后)
1/3的胰腺炎患者无明确病因
有的理论将其归因为微小的胆道结石
急性胰腺炎确切的发病机制不清,病因不同,机
制各有差异
可能的机制有:胰酶、胆汁、十二指肠内容物
反流入胰管,壶腹部阻塞致胰管压力增高,细
胞内外自平衡因子的激活
胰酶激活,释放到邻近组织可造成炎症及自身
消化损伤胰腺
急性胰腺炎分两期:早期、后期
早期1周后结束,特征表现:全身炎症反应
综合征
后期(仅见于重症患者)指发病1周后,典
型表现为局部并发症或持续的全身炎症反应
遗传学
遗传性胰腺炎伴有数种基因突变(PRSS1、CFTR
等)
分期、分级和分类
1990年BalthazarCT严重指数(最高10分)
A:胰腺正常(0分)
B:胰腺增大(1分)
C:胰周脂肪间隙模糊和水肿(2分)
D:单一胰周积液(3分)
E:≥2处胰周积液或有气体(4分)
胰腺坏死:无(0分),≤30%(2分),31%~50%
(4分),>50%(6分)
轻度胰腺炎:0~3分
中度胰腺炎:4~7分
重度胰腺炎:7~10分
2004年修订版CT严重指数
胰腺正常(0分)
胰腺水肿及炎症改变(2分)
胰腺或胰周液体积聚,或胰周脂肪坏死(4分)
胰腺坏死:无(0分),≤30%(2分),>30%(4分)
胰外并发症(胸水、腹水、血管并发症等):2分
临床问题
临床表现
最常见体征/症状
急性上腹痛,常放射至背部
腹部压痛、腹胀、发热、恶心、呕吐
仰卧位时症状加重
坏死性胰腺炎出现发热或败血症时应注意感染性
坏死
坏死性胰腺炎体格检查发现(±出血)
Grey Turner征:腰部皮肤变蓝
Cullen征:脐周皮肤变蓝
临床诊断急性胰腺炎需满足以下三条特征中的两条
淀粉酶/脂肪酶升高(正常值3倍以上)
典型临床病史
典型影像表现
实验室检查
血清淀粉酶、脂肪酶升高,脂肪酶敏感度、特异
度较淀粉酶高
ALT升高提示病因来自胆道(多为胆结石)
人群分布特征
年龄
任何年龄均可发生,不同病因好发年龄不同,最
常见于中青年
性别
男>女(男性多因饮酒,女性多因胆结石诱发)
流行病学
美国发病率:0.005%0.01%
美国每年有300000人确诊为急性胰腺炎
美国:酒精性胰腺炎多见于城市医院及退伍军人
医院,胆源性胰腺炎多见于郊区及偏远地区
自然病史及预后
预后
总致死率:1%~3%,间质水肿性胰腺炎预后好
合并并发症预后差:合并多器官衰竭,死亡率为
25%,合并感染性坏死,死亡率约为30%(即使
行清创术)
早期致死多由于多器官衰竭,后期多由于感染
液体积聚的自然演变
急性胰周液体积聚:多在发病初48小时内出现,
50%于2~4周内自然吸收
10%~20%的患者可出现假性囊肿,其中60%的
假性囊肿与胰管相通
50%的假性囊肿无症状,可自然吸收
只有25%的假性囊肿有症状,多由于感染、占
位效应、疼痛、幽门梗阻等
治疗
初治较保守,包括补液,镇痛,禁食,营养支持直
至能经口进食,抗生素(只有怀疑感染时使用)
疑诊胆源性胰腺炎患者有胆管炎或胆道梗阻时早
期行ERCP或括约肌切开术
大多数间质水肿性胰腺炎保守治疗即可痊愈
严重的伴坏死的胰腺炎患者发生多器官衰竭风险
大,需加强护理
感染性胰腺坏死需要手术清创(坏死组织清除术),
手术多延迟至发病4周后积液包裹后进行
疑诊感染但抗生素治疗无效时,影像引导细针抽
吸活检可区分无菌坏死或感染性坏死
无症状液体积聚不需介人治疗(引流、抽吸或手术)
有症状液体积聚(由于占位效应、感染、疼痛等)
需要引流,包裹性坏死需大孔径导管引流或坏死
组织清除术(由于组织碎片或实性成分),而单纯
液体积聚可用标准孔径导管引流
血管内介人栓塞术用于假性动脉瘤;抗凝剂用于治
疗门静脉或肠系膜上静脉血栓
诊断要点
关注点
鉴别胰腺炎及其他邻近组织的炎症,如穿孔性十二
指肠溃疡
胰管阻塞或向后浸润后腹膜腔提示潜在肿瘤性病
变,而不是急性胰腺炎
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