正常的脐静脉进入腹腔后汇入门静脉，然后通过静脉导管连接到右房，它的频谱特点是心动周期全程正向（和下腔静脉鉴别），有些同仁不熟悉静脉导管的扫查技巧，在这里简单说一下。
大多数胎儿在查NT的时候就可以观察到静脉导管了，我的经验是在腹部横切面斜一点，顺着心底往下或沿着脐静脉往上，比较亮的那根就是了，采集频谱取样角度＜60°，取样门≤0.1cm最佳，并且注意和周围血管干扰造成“A波反向”的假象。
12周的静脉导管，这时候不是很亮，扫查有一点难度。
孕中期的静脉导管，很明显就可以看到了。
UV：脐静脉，PV：门静脉，LIVER：肝脏，DV：静脉导管，HV：肝静脉，IVC：下腔静脉。
没有STIC的血管图像是不完美的。
静脉导管缺如，注意脐静脉直接连接到下腔，这时候的血管很粗，正常的静脉导管比较细，这种也可以连接到门静脉左支、右支、肝右静脉甚至冠状静脉窦以及肝外静脉系统，变化比较多，该例合并左心发育不良。
胎儿宫内缺氧是导致胎儿窘迫、新生儿窒息和围产儿死亡的主要原因之一。存活的窒息儿常因缺氧导致脑瘫或智力发育不良等神经系统后遗症。我国每年约有30万新生儿因宫内缺氧而致残。因此宫内缺氧的早期发现非常重要，应用彩色多普勒超声技术检测宫内血流的形式和血流动力学指标可以及时准确地预测胎儿宫内缺氧。
一、胎儿宫内缺氧的病理生理
近年来研究发现，当胎儿发生宫内缺氧时可出现“动脉血流再分配”，母体和胎儿可发生一系列适应性改变，最终引起胎儿血流动力学模式的改变。该过程可分为四个阶段：代偿期、血流再分配早期和晚期、失代偿期。
1．代偿期：胎儿为适应缺氧的状态而减少胎动次数，减慢生长速度，胎儿血流可维持“正常”状态相当长的时间，胎儿大部分血管血流波形无明显改变，仅有大脑中动脉血流阻力轻微下降。
2．血流再分配早、晚期：当氧分压下降到一定水平时，胎儿血流灌注出现重新分配，对缺氧敏感的重要器官（脑、心肌、肾上腺）的血管扩张，血流灌注增加；同时肾、肺、肝等器官末梢循环的血供减少。晚期脑、心肌、肾上腺动脉等血管流速增加，血流阻力降到最低水平；肾动脉、子宫动脉、脐动脉血流阻力进一步增加；肺动脉血流阻力明显增加间接提示右心输出量减少、左心输出量进一步增加，有利于改善大脑、心肌血流灌注。
3．失代偿期：心输出量和主动脉收缩期峰值流速逐渐下降，心功能受损进一步恶化可致心衰，并引起主动脉、脐动脉血液逆流，最后其它大血管包括大脑血管亦出现血液逆流，“大脑保护效应”消失，胎心率异常，此期胎儿已存在严重的酸中毒，是胎儿宫内缺氧的终末阶段。
二、胎儿宫内缺氧的超声评估
超声可以通过检测以下血管的血流频谱的改变来评估胎儿缺氧的状况
1．胎儿脐动脉测定：缺氧首先出现的变化是舒张末期血流降低，S/D值、RI值和PI值升高。当缺氧进入再分配晚期时，可逐渐出现舒张期血流减少、舒张期血流缺失。失代偿期出现脐动脉血液逆流，舒张期血流倒置。
2．胎儿大脑中动脉测定：缺氧早期大脑血液供应增加，颅内血管扩张，阻力降低，舒张末期血流速度增加，PI、RI值下降，说明缺氧早期的血流再分配。当大脑中动脉RI、PI值明显下降，而脐动脉和腹主动脉的PI值升高，大脑中动脉PI值与脐动脉PI值的比值低于2个标准差时，提示严重缺氧的存在。
3．胎儿静脉导管：当右心负荷增大，心功能失代偿时，静脉回流受阻，静脉导管a波收缩期流速下降，血流消失甚至倒置。
4．脐静脉频谱：胎儿宫内缺氧严重时脐静脉出现搏动
5．子宫动脉血流测定：正常妊娠时血流速度增加,血流阻力下降。缺氧早期的血流再分配，子宫动脉血流RI、PI值增加，阻力指数(RI)>0.57，子宫动脉血流频谱出现切迹。
三、超声评估标准
1．脐动脉：孕30周后，S/D＞3；孕18-20周后，脐动脉舒张期血流消失或反向（后者见于严重的宫内缺氧者）
2．大脑中动脉阻力降低，大脑中动脉RI＜脐动脉RI
3．子宫动脉：孕26-27周后，子宫动脉S/D＞2.7，(RI)>0.57，有舒张期切迹
4．静脉导管：a波消失或反向（见于严重的胎儿宫内缺氧）
5．脐静脉：脐静脉搏动（见于严重的胎儿宫内缺氧）
（源于超人明视--邓学东教授的《再谈胎儿缺氧的超声诊断标准》）
四、从母体原因评估：
孕妇是否有妊娠期高血压疾病、妊娠期糖代谢异常、内科疾病、免疫性疾病、创伤、过期妊娠、双胎或多胎妊娠特有的并发症、子宫张力过高、羊水过多或羊水过少、不明原因阴道流血、胎膜早破>24h、宫内感染等情况。
五、从胎儿、胎盘原因评估：
1．胎儿患是否严重的先天性心血管疾病、颅内出血、胎儿畸形等
2．脐带是否存在血运受阻，如脐带过长、过短；脐带多度扭转、打结；胎盘梗死、胎盘功能低下等。
在缺氧的情况下，胎儿有一种自身的调节功能，以最大的可能性确保心脏及脑部的血供，这种反应称“心保护效应”和“脑保护效应”。如果缺氧状况得不到及时的纠正，血流动力学的变化将始终处于“心保护效应”和“脑保护效应”状态，并形成恶性循环。脐动脉血流量减少使进入胎盘换氧的血减少，从而进一步加重了缺氧。长期而有严重的胎儿宫内缺氧将导致胎儿生长受限、羊水过少、以及心衰。
胎儿宫内缺氧时，脐动脉舒张末期的血流进一步减少，PI升高，血流频谱显示舒张末期血流消失，甚至出现反向。而大脑中动脉表现为血供增加，脑部血管扩张，阻力降低。静脉导管多普勒频谱a波流速降低，严重时a波消失或反向。一般来说，可以用大脑中动脉与脐动脉之间PI的比值，进行缺氧程度的分析，正常情况下，大脑中动脉PI随孕周的增加而下降，脐动脉的PI在整个妊娠周期中都逐渐下降。
严重的胎儿宫内缺氧的可表现脐动脉舒张期血流信号消失或反向、大脑中动脉血流阻力降低、静脉导管a波反向或消失、脐静脉搏动。
正常脐静脉血流频谱
异常脐动脉和脐静脉的血流频谱： 基线上方的脐动脉舒张期血流消失（箭头）；基线下方的脐静脉搏动
正常静脉导管血流频谱： S波：心室收缩波；D波：早期舒张波；a波：心房收缩波
异常静脉导管血流频谱：a波反向（箭头）
早孕期正常子宫动脉血流频谱：舒张早期切迹（箭头）
中晚孕期正常子宫动脉血流频谱
脐动脉舒张期血流消失或反向
大脑中动脉血流阻力减低
脐动脉舒张期血流消失或反向
脐静脉搏动
严重的胎儿宫内缺氧的可表现脐动脉舒张期血流信号消失或反向、大脑中动脉血流阻力降低、静脉导管a波反向或消失、脐静脉搏动。
目前比较认可的胎儿宫内缺氧的诊断标准如下：
1 脐动脉：孕30周后，S/D＞3；孕18~20周后，脐动脉舒张期血流消失或反向（后者见于严重的宫内缺氧者）
2 大脑中动脉RI＜脐动脉RI
3 子宫动脉：孕26~27周后，子宫动脉S/D＞2.7，有舒张早期切迹。
4 静脉导管：a波反向或消失（见于严重的胎儿宫内缺氧）
5 脐静脉：脐静脉搏动动（见于严重的胎儿宫内缺氧）
胎儿DV（静脉导管）探测的意义
1、解剖概述及生理作用
DV（静脉导管）位于胎儿肝脏内，近乎于肝左右叶之间，起源于脐-门静脉窦，终止于下腔静脉入右房处，正好朝向卵圆孔。胎儿时期静脉导管是开放的，为一狭小的“喇叭”状结构，入口处内径最窄，足月是内径约2mm，末端与下腔静脉连接处最宽。其起源处周围有平滑肌纤维束，起到括约肌的作用，对维持血管内高速血流和防止血流反转其重要作用。
2、声像图表现
典型的静脉导管血流频谱表现为三相波，波峰S发生在心室收缩期，波峰D发生在心室舒张早期，波谷A发生在心室舒张晚期（心房收缩期）。正常时A波与S、D波在基线的同一方向，均为回心血流，峰值流速40~80cm/s，PI：1.21~0.67，RI：0.77~0.47，随妊娠进展，静脉导管流速逐渐增加，PI、RI逐渐减低。
3、临床意义
DV为胎儿血液循环的一条重要的通道，将20~30%的富含氧和营养物质的胎儿血液由脐静脉直接运送进入下腔静脉，回流入右心房，再通过卵圆孔进入左房左室，直接供应颅脑、心脏等重要脏器的生长发育。
4、DV频谱异常表现
DV A波缺失或反向：心房收缩期在DV的的频谱中是最易受影响的阶段，先天性心脏病胎儿血流动力学变化常伴有DV A波缺失或反向，尤其是右心梗阻性疾病，正常胎儿中异常A波出现少见。
孕早期（11~14周），当二维和彩色血流信号不能很好显示胎儿心脏结构时，可通过检测DV频谱（A波缺失或反向）筛查胎儿先天性心脏畸形，敏感性和特异性均达90%以上。
当胎儿发生心率失常及胎儿心功能受损时，可引起心房收缩压力的变化，DV也可表现为A波方向。
11~13+6W胎儿三尖瓣反流的评价
超声发现三尖瓣反流与胎儿非整倍体疾病之间有一定的联系。
要求的体位是胸壁位于前方，超声声束与室间隔平行。脉冲多普勒取样框大小约为3mm，将其放在三尖瓣口处，取样线与血流方向的角度尽可能0度。显著三尖瓣反流超过半个心脏收缩期三尖瓣口出现反向射流，流速超过60cm/s。三尖瓣反流常见于21-三体、18-三体及13-三体。如图：
图中显示胎儿三尖瓣反流频谱
11~13+6W胎儿静脉导管的超声
超声对静脉导管的评价，可以作为胎儿非整倍体疾病的一种辅助检查。脉冲多普勒取样框大小约1mm，取样线与血流方向的角度为0度。正常静脉导管是前向三相脉冲血流频谱。在11~13+6W胎儿静脉导管内经约2mm。当出现A波反向血流频谱时，与非整倍体畸形和胎儿心脏畸形有关，比如染色体异常，心脏畸形（结合NT评价），胎儿死亡。80%静脉导管A波反向的胎儿预后良好。如图
图中显示正常胎儿静脉导管频谱
图中显示胎儿静脉导管频谱显示A波反向
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