PCM的发病原因与以下六项因素有关
（1） 先天性乳头内缩或凹陷畸形，导管发育异常。导致乳腺导管扩张，导管瘀滞不畅，乳管内脂类降解产物分解，反复刺激乳管及乳晕周围组织细胞，出现慢性炎性浸润 病变。（2）自身免疫性疾病。导管内分泌物潴留对导管上皮产生化学刺激，引起导管壁炎症浸润及纤维增生，刺激性物质穿破导管溢到管周和乳腺间质，并大量浆 细胞浸润。通过免疫组化检测发现，在浆细胞性乳腺炎患者的乳腺小叶内、小叶周边、乳腺间质及导管周围均有CD20、CD3阳性的淋巴细胞浸润，也有少量呈 CD68阳性的体积较大的巨噬细胞弥漫浸润。（3）厌氧菌在乳管内滋生引起的化脓性炎症，侵及皮下，波及导管，经乳导管穿通后可形成瘘管。理由是从乳头溢 液、乳晕部脓肿穿刺或乳头漏管中均分离和培养出厌氧菌。（4）内分泌失调，尤其是泌乳素水平升高，长期溢乳加上抵抗力下降可能引起乳管分泌物聚集、阻塞乳 管引发乳管周围炎，继而发生PCM。（5）外伤导致乳腺结构的损伤，引起乳孔闭塞。（6）其它包括哺乳障碍、吸烟等。
PCM 主要发生在非妊娠、非哺乳期的中青年女性,低于乳腺癌患者。临床上PCM即便形成脓肿亦无明显的发热、白细胞升高等菌血症症状，很多情况下见不到典型的乳 腺红、肿、热、痛表现。但病变后期脓肿形成合并细菌感染，可能引起白细胞及中性粒细胞升高，一部分患者C-反应蛋白升高，代表了炎症反应及急性组织损伤。 患者通常以溢乳及发现乳腺肿块就诊，在急性期可出现乳房增大、触痛等，炎症后期累及皮肤，可有皮肤发红、增厚或色素沉着，甚至穿透皮肤形成溃破和瘘管，但 通常不会有波动感。肿块型可质地偏硬，活动度稍差，但与胸壁均无粘连。
依据PCM的病程进展及影像表现不同将其分为四期
(1) 导管扩张期。PCM的早期可没有明显炎症反应，病理表现为导管上皮不规则增生，导管扩张，管腔扩大，管腔内有大量上皮细胞碎屑及含脂质的分泌物积聚，导管 周围组织纤维化，并伴有淋巴细胞浸润。(2)炎症期，此期又可称为“肿块期”。随着导管内积聚物增多，导管呈囊状扩张,或者呈串珠状扩张,导管壁的炎症浸 润和纤维组织增生加重，导管破坏；进而导管内积聚物穿通导管进入到管周和乳腺间质，发生强烈的炎症反应并形成肉芽肿，病变累及周围乳腺组织，形成圆形或不 规则的肿块。坏死组织周围有大量浆细胞、淋巴细胞及少量组织细胞、中性粒细胞、多核巨细胞浸润, 尤以浆细胞浸润为主。(3)脓肿期。病变继续进展，继发细菌感染形成脓肿称为脓肿期，可为单一脓肿，亦可形成多发微脓肿。(4)瘘管期。可形成皮下脓肿， 甚至由脓肿穿透皮肤形成瘘管。
与 传统的乳腺检查手段如：超声、X线钼靶等比较，MRI具备优良的软组织分辨率、无创、任意方向、多序列成像、且可以显示腋窝及胸壁情况,能够提供全面的病 变形态学及血流动力学信息，对PCM的鉴别诊断具有显著的优势，日益受到临床医生的广泛认可。MRI对脓肿期病变最为敏感，弥散加权成像（DWI）呈显著 高信号，增强扫描常表现为环形或蜂窝状强化。对于导管扩张期及瘘管期病变能够准确诊断，平扫可显示扩张乳管，增强扫描可显示乳管管壁及周围的强化、瘘管的 形态及位置。而对于炎症期，因其在临床表现及影像上均具备恶性病变的征象，如乳腺体积增大，腋下淋巴结肿大、乳头凹陷、皮肤增厚等，MRI表现为：肿块形 强化，边缘不规则，强化不均匀，胸肌前水肿、血管聚集征象明显，增强曲线可为平台型及流出型，最易误诊，需与炎性乳癌鉴别。但PCM常与乳晕关系密切，伴 乳管扩张及导管结构扭曲，因炎性反应，肿块周围常伴条片状强化、通常无恶性肿瘤的细小毛刺、PCM的脂肪坏死常散在分布，形成特征性的蜂窝样强化、而乳腺 癌常为向心性强化和中心坏死。MRI系多序列检查，可提供全面的影像信息，提高对浆细胞性乳腺炎诊断的准确率，明确其范围及分期，正确指导临床医生制定最 优化的治疗方案，提高治愈率。
总而言之，对于PCM的诊断，必须综合病史、临床表现、实验室检查及影像信息，才能真正做到明确诊断、减低误诊。必须提醒注意的是，如诊断为PCM，对于积极治疗10~15天症状无缓解者，仍然建议穿刺活检排除乳腺癌。
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