病毒简史系列（三）

一个公众号的态度

创新，是人类独有的能力吗？

如果你把“通过改变自身基因以适应周围环境的做法“也视为一种创新的话，那它就不算人类独有。

这样说来，病毒可是创新方面的佼佼者。

毕竟对人类来说，创新是一种需要后天学习的技能；但对于病毒来讲，创新则是它的种族天赋。

在创新方面，人类还有许多东西需要向病毒学习。

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流感，人类的老对手。

回顾流感的历史，你会发现，流感总是周期性的出现，不断带来全球范围的灾难。

它像是一个严厉的老师，每隔一段时间就来给愚笨的人类学生出一份艰难的试卷，答错的结果便是死亡。

世界卫生组织（WHO）估计，每年流感会影响到全球5%~10%的成人及20%~30%的孩子。

每年约有25万~50万人被流感夺去性命。

流感的产生原因是流感病毒，它通过人的咳嗽、喷嚏和鼻涕飞沫扩散。

正常情况下，人体组织最外面一层细胞都行使着天然屏障的作用，帮助我们抵御各种各样的病原体。

病原体被黏液困住后，细胞就可以用表面的纤毛把它们清除掉，并迅速通知免疫系统支援。

一旦流感病毒突破这层防线，它就会落到气管壁细胞上，继而会钻到细胞内部。在气管壁上，它们从一个细胞扩散到另一个细胞，所到之处，气管壁上的黏液和细胞破坏殆尽，就像割草机工作过的草地。

在免疫系统与流感病毒短兵接战的这段时间，感染者会感到一系列不适症状，包括头疼、发热、乏力，不过这些反应通常会在一个星期内缓解。

但少数不幸的人，他们的免疫系统被流感病毒击败，身体会出现漏洞，让其他更严重的感染伺机而入，甚至危及生命。

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目前研究表明，流感病毒都来源于鸟类。

因为感染人类的所有流感病毒，都能在鸟类那里找到。

同时，鸟类还携带了更多不会感染人类的流感病毒（至少目前不会）。

不同的地方在于，鸟被感染的不是呼吸道，而是消化道。

这是因为人类呼吸道细胞表面的受体，和鸟类消化道细胞的受体非常相像。

其实，像流感病毒这样的跨物种感染并不是一件容易的事。

因为不同物种的生理结构差异极大，这意味着病毒内的分子需要采取不同的结构才能有效工作。

所以，很多从鸟类跨越到人类的病毒，往往由于无法进行有效的人际传播而早夭。

例如，从2005年开始，一个从鸟类传播到人类的名为H5N1的流感病毒株，已经在东南亚让数百人得病。

但公共卫生工作者紧密追踪，采取各种措施阻止它扩散。

年复一年，它始终没能从一个人传染到另一个人身上。

H5N1病毒和它的人类宿主总保持着你死我活的关系，它们要么被宿主干掉，要么就要了宿主的命。

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但流感病毒在多数情况下可以克服这个困难。

正如本文开头所说，它们很擅长“创新”，专业的说法是很擅长突变。

流感病毒每次复制，新病毒的遗传物质都会出点小错，我们称这些小错误为“突变”。

突变本身是没有方向性的，是随机的。

但自然选择会让那些有利于病毒的突变保留下来，使它们更有效地攀附在人细胞表面或帮助它们进行人际传播。

一旦某个病毒株在人体内稳定下来，就能在全世界范围传播，继而建立起季节性的涨落节律。

因为流感往往集中在冬季爆发。

一个解释是，冬天那几个月空气干燥，含有病毒的飞沫可以在空气中飘浮数小时之久，增加了它们遇上新宿主的机会。

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造成流感病毒突变率高的一个原因是：来自病毒之间的“交配”行为。

有时，当流感病毒借助飞沫感染上新宿主时，该宿主的细胞里已经进驻了其他病毒。

而两种不同的病毒在一个细胞里生存和繁殖时，就会发生些奇妙的事情。

流感病毒的遗传信息非常简单，只有13个基因，这些基因存储在8条独立片段里。

当宿主细胞同时复制来自两种病毒的基因片段时，这些片段就可能混在一起。

这样，产生的新一代病毒就会不小心带上来自两种病毒的遗传物质。

其原理和人类生育孩子时，父母双方基因混合在一起的情况十分类似。

这种基因混合的现象叫作基因重配，也就是病毒世界的“性”。

这样，不同的两组DNA之间进行新的组合，就有可能产生更具战斗力的流感病毒，使人类遭遇一场大灾难。

据研究表明，携带流感病毒的鸟类身上，有1/4都同时携带着两种甚至更多种病毒株。

病毒之间互相交换基因，就有可能获得新的适应性状，使它们具有感染其它物种的能力。

一般来说，每当人体战胜一种病毒时，人的免疫系统就会熟悉该病毒的表面蛋白结构，当下次再遇到该种病毒，就可以及时采取针对性的打击方案。

但流感病毒的更新换代速度太快，新的品种层出不穷，难以灭绝，并总能够绕过免疫系统固有的防御，攻击人体。

所以，这就是为什么每次流感在销声匿迹后，过段时间又会再次爆发，收割人类生命，而我们却毫无应对办法的原因。

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一个令人记忆犹新的案例：

2009年甲型H1N1流感病毒（Human/Swine 2009 H1N1，“猪流感”），最初于2009年3月在墨西哥露面，那时它已经历了数十年的演化。

科学家通过基因测序，追溯了这株病毒的源头，最后确定到4株不同的病毒。

其中最古老的一株，从1918年流感大爆发就开始感染猪了（当然完全有可能猪也是被我们人传染的）。

第二株在20世纪70年代出现，那次是一株禽流感病毒感染了欧洲或亚洲的猪。

第三株在美国出现，这次病毒又是从鸟类转移到猪身上。

到了20世纪90年代，这三株病毒合而为一，或者说这个新病毒经历了三次基因重配。

其后，三次基因重配的产物又和另一个猪流感病毒发生重配，最终具备了感染人类的能力。

现在看来，2009年的甲型H1N1流感病毒，是在2008年秋完成的“物种迁移”。

在其后几个月时间里一直在感染人，直到2009年春天，终于受到了人们的关注。

最终，这场浩劫在全球范围肆虐，和之前的大流感一样，它感染了全球10%~20%的人口，造成25万人丧命后销声匿迹。

唯一值得庆幸的是，甲型H1N1流感病毒的致命性没有1918年大流感那么强，不然人类要面对的肯定又是百万量级的死亡。

现在，科学家一直在努力预测下一次大范围流感的潜在元凶。

但由于一株流感病毒，可能只需要几个简单的突变，就摇身变作能够感染人类的新流感病毒，做这样的预测十分困难。

科学家只能通过追踪流感病毒的演化过程，尽量优化对下次流感季中最危险病毒的预测，不断学习如何做出更有效的疫苗。

目前对于大多数普通人来说，我们只能采取一些措施在流感出现后限制其传播，例如勤洗手就是一招。