​吡哆醛（维生素B6的一种），磷酸化酶辅酶；磷酸化酶是限速酶。

糖原脱支酶的辅酶没有找到。应该也有。可能为金属离子，因为类似功能的淀粉酶（Ca2+），普鲁兰酶（Fe3+）都有金属离子辅酶。

【糖原分解不是糖原合成的逆反应，除磷酸葡萄糖变位酶外，其它酶均不一样。

糖原分解是糖原在磷酸化酶作用下，将a-1，4糖苷键分解生成葡萄糖1-磷酸，再由葡萄糖转移酶和分支酶作用，将a-1，6糖苷键水解生成游离的葡萄糖。GSD是由于患者缺乏糖原代谢有关的酶，使糖原合成或分解发生障碍，导致糖原沉积于组织中而致病。由于酶缺陷的种类不同，造成多种类型的糖原代谢病，常见类型见表。其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉组织受损为主。

这样将糖原中1个糖基转变为1分子葡萄糖，但是磷酸化酶只作用于糖原上的α(1→4)糖苷键，并且催化至距α(1→6)糖苷键4个葡萄糖残基时就不再起作用，这时就要有脱枝酶(debranching enzyme)的参与才可将糖原完全分解。脱枝酶是一种双功能酶，它催化糖原脱枝的两个反应，第一种功能是4-α-葡聚糖基转移酶(4-α-D-glucanotrnsferase)活性，即将糖原上四葡聚糖分枝链上的三葡聚糖基转移到酶蛋白上，然后再交给同一糖原分子或相邻糖原分子末端具自由4羟基的葡萄糖残基上，生成α(1→4)糖苷键，结果直链延长3个葡萄糖，而α(1→6)分枝处只留下1个葡萄糖残基，在脱枝酶的另一功能，即1，6-葡萄糖苷酶活性催化下，这个葡萄糖基被水解脱下，为游离的葡萄糖，在磷酸化酶与脱枝酶的协同和反复的作用下，糖原可以完全磷酸化和水解。】

【糖原磷酸化酶催化的糖原分解反应底物为糖原和无机磷酸，产物为葡糖-1-磷酸和少一葡糖单位的糖原，反应总是从糖原的非还原端开始。糖原磷酸化酶由两个完全相同的97k亚基组成，每一个亚基与一分子磷酸吡哆醛辅基通过亚胺的形式共价结合，具N端（1～484aa）和C端（484～842aa）两个结构域。磷酸吡哆醛的作用不明，有研究显示用硼氢化钠将其亚胺结构还原对酶的活性亦没有影响，所以一般认为只有其上相连的磷酸基团行使催化作用，而与吡哆醛无关。

糖原磷酸化酶的催化过程起始于处于磷酸吡哆醛与糖原之间的无机磷酸，它贡献一个质子给将要断裂的非还原端葡糖残基，使之形成半椅型的氧正离子中间体，然后该中间体被磷酸根离子进攻，从而产生葡糖-1-磷酸。整个过程中酶的磷酸吡哆醛辅基行广义酸碱催化，负责向反应进程中的磷酸根离子提供或夺取质子。】

体内肾上腺素和胰高血糖素可通过cAMP连锁酶促反应逐级放大，构成一个调节糖原合成与分解的控制系统。

当机体受到某些因素影响，如血糖浓度下降和剧烈活动时，促进肾上腺素和胰高血糖素分泌增加，这两种激素与肝或肌肉等组织细胞膜受体结合，由G蛋白介导活化腺苷酸环化酶，使cAMP生成增加，cAMP又使cAMP依赖蛋白激酶（cAMp dependent protein kinase）活化，活化的蛋白激酶一方面使有活性的糖原合成酶a磷酸化为无活性的糖原合成酶b（图4?9）；另一面使无活性的磷酸化酶激酶磷酸化为有活性的磷酸化酶激酶，活化的磷酸化酶激酶进一步使无活性的糖原磷酸化酶b磷酸化转变为有活性的糖原磷酸化酶a（图4?0），最终结果是抑制糖原生成，促进糖原分解，使肝糖原分解为葡萄糖释放入血，使血糖浓度升高，肌糖原分解用于肌肉收缩。