J Clin Invest：胰岛素抵抗会促进非酒精性脂肪肝患者肝脏脂肪的生成

导语：减肥可部分通过降低肝脏DNL降低了IHTG含量。

肝内甘油三酯（IHTG）水平的增加是非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）的标志性特征，体重减轻后其水平降低。肝脏新生脂肪生成（DNL）会促进NAFLD患者的脂肪变性。目前，刺激肝脏DNL的生理因素以及体重减轻对肝脏DNL的影响尚不清楚，一项发表于J Clin Invest的研究对此进行了探究。

研究纳入瘦削（n = 14）、IHTG含量正常的肥胖（n = 26）和非酒精性脂肪肝（n = 27）的参与者，测定肝脏DNL、24小时综合血浆胰岛素和葡萄糖浓度以及肝脏和全身胰岛素敏感性。校正脂肪组织DNL后，使用氚化水法评估肝脏DNL。使用高胰岛素血症-血糖钳程序与葡萄糖示踪剂输注相评估肝脏和全身胰岛素敏感性。肥胖-NAFLD组的6名受试者也在饮食诱导的体重下降10%前后进行了评估。

结果显示，瘦削组、肥胖组和肥胖-NAFLD组中，肝脏DNL对IHTG-棕榈酸的贡献分别为11%、19%和38%。肝脏DNL与肝脏和全身胰岛素敏感性成反比，但与24小时血浆葡萄糖和胰岛素浓度直接相关。体重减轻会降低IHTG的含量，同时肝脏DNL和24小时血浆葡萄糖和胰岛素浓度下降。

综上所述，这些数据表明，肝脏DNL是IHTG含量的重要调节因子，循环葡萄糖和胰岛素的增加刺激了非酒精性脂肪肝患者的肝脏DNL。减肥可部分通过降低肝脏DNL降低了IHTG含量。

原始出处：

Gordon I Smith, Mahalakshmi Shankaran, et al., Insulin resistance drives hepatic de novo lipogenesis in nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest. 2020 Mar 2;130(3):1453-1460. doi: 10.1172/JCI134165.

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