编者按 依据不久前在中国高血压年会(大会)发布的《中国心血管健康与疾病报告2019》,中国居民的高钠摄入(>2.0 g/d,占17.3%)占据了与心血管代谢性疾病死亡数量有关的最大归因比例。北京大学人民医院王鸿懿教授在大会上做了题为“控盐与高血压脑卒中防治”的报告,内容如下。 高血压、高盐摄入与卒中的流行病学
高血压是脑卒中的重要危险因素,高盐摄入在升高血压的同时,通过血压依赖以及非血压依赖的途径增加脑卒中的风险。在大量流行病学证据基础上,国内外高血压指南推荐成人每日食盐摄入量应<5~6 g/d[1]。
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高血压与脑卒中
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高盐摄入与高血压
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高盐摄入与卒中
高盐摄入增加脑卒中风险的可能机制
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高盐摄入增高血压的机制
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水钠潴留:钠是细胞外液中主要的阳离子,对维持细胞外液容量至关重要。钠摄入过多和肾脏排钠障碍是盐敏感性高血压的主要机制。过多的钠摄入导致血浆钠浓度升高,细胞外液量增多。同时回心血量增加导致心肌收缩力增高。过量钠盐摄入还能促进内源性洋地黄样因子的释放,其增加肾小管上钠离子泵表达和活性来加重体内水钠潴留,浓度与个体血压水平密切相关[8]。
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激活肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS):高盐负荷可以使血管局部RAAS活性增加。一般而言,高盐负荷可以使血液循环中RAAS活性下降,但是在小动脉局部血管壁中,氯化钠能够上调血管壁中血管紧张素Ⅰ的浓度,促其在血管壁中转化为血管紧张素Ⅱ。且氯化钠还能促进主动脉血管紧张素Ⅱ的1型受体表达,加重血管炎症反应和血管重塑过程。
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激活交感神经系统:高盐摄入可通过外周交感神经、中枢交感神经、肾上腺素能受体、心血管反射和血管反应性等多种途径激活个体的交感神经系统,从而引起血压的改变。
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高盐摄入损伤血管功能
低盐摄入是否增加卒中风险
2011年在JAMA杂志刊登了一篇纳入了7项RCT的荟萃分析,认为限盐可使血压下降,但并没有显著地降低全因死亡、心血管事件或卒中等发生率。之后又有两篇观察性研究发现盐摄入量与心血管事件的关系是'J形'曲线。2014年,纳入23项队列研究和2项 RCT随访研究的荟萃分析得到低盐和高盐摄人均增加全因死亡和心血管事件发生风险的结论。新英格兰医学杂志也于同年发表了前瞻性城乡流行病学研究(PURE)子研究的结果,认为钠摄入3~6 g/d(即盐摄入量7.6~15.2 g/d)是最佳的,盐摄入量与心血管事件之间存在U形曲线关系[13]。此后,关于低盐摄入增加心血管疾病风险的争议一直存在。现阶段大多数研究者认为,之所以盐摄入量与心血管事件之间的研究得到不同的结果,与研究人群(不同盐敏感性、心血管风险、年龄、饮食特点、地区、种族、钾摄入量等)、食盐量评估方法(单次24 h尿、点尿、饮食问卷等)、结局事件类型(中间终点和结局事件)等都有关系。如PURE研究,以一个点尿公式评估全世界多个地区患者食盐摄入量,显然不够准确。美国心脏协会(AHA)发表综述[14],从实验室研究、流行病学研究、风险相关性研究、临床试验和营养补充五个方面分析钠摄入与血压和心血管事件之间的关系,支持在一般人群钠摄入<1500 mg/d(相当于氯化钠3.8g/d)以降低事件,促进健康。因此,低盐摄入是否增高心血管事件风险仍有待进一步研究。
高盐摄入高血压的干预对策
在日常工作中,如果条件允许,尽量给患者进行盐摄入量和盐敏感性的评估,从而给予个体化精准治疗。大多数患者可以采用饮食问卷、盐阈片的方法初步评估盐摄入量,门诊患者可以采用点尿公式法半定量评估盐摄入量,住院患者可以采用24 h尿钠法评估盐摄入量。而现阶段,我国大部分地区食盐的摄入量高于目标值,故在大多数高血压患者应在饮食上控制钠的摄入。
盐敏感性高血压的降压药选择
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盐敏感性高血压的首选——降低容量药物
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盐敏感性高血压联合用药原则
▼参考文献
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来源:《国际循环》编辑部)
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