来源：熊猫放射
脑实质内出血（intraparenchymal haemorrhage，IPH）是指脑实质内的非创伤性出血。IPH占所有脑血管疾病的15％。
↑ 脑实质内出血不同分布的比例：
88％的大脑半球（75％的核旁结构和13％的白质）；
8％的小脑和4％的脑干。
浅表实质内出血在此边界外发展。
所谓的“进展”出血起源于基底节区，并通过邻近的白质扩散，穿过该周围边界。
↑ 急性出血后各时间阶段密度和其他附带参数的变化趋势。
液平面的存在并不罕见（血液在倾斜面处分层）。上图示大的壳核血肿，表现为深部的较新的致密的成分，而其外侧浅表的血肿，以清晰的液-液平面为特征（箭）。下图示一接受抗凝治疗的心脏病发作患者，不规则且广泛分布的多灶性实质内出血中，也可以观察到液-液平面（箭）。
CT示小脑血肿，近中线。无需手术切除（因为它不会引起后颅窝变窄）。一周后MR检查，冠状T1WI示小脑高信号灶，在亚急性期MR可以更好地记录血红蛋白分解产物。尤其在后颅窝周围，无CT伪影的影响。
由海绵状血管瘤破裂引起的IPH。22岁女性，内囊后肢局部出血性病变。MR可见含铁血黄素低信号环，证明其与海绵状血管瘤破裂有关。
慢性酒精中毒患者，大量脑实质出血，脑内不规则的高密度灶，和周围脑白质内广泛液化表现交替出现。伴随脑萎缩，病变有一定占位效应。
丘脑血肿，范围有限，保守治疗即可。对侧顶叶低密度楔形病变，陈旧性脑梗死。
血肿占位效应明显（第三脑室变形）和脑室内积血，具有致命的后果。
基底节区血肿，壳核消失（可与对侧比较观察），周围可见片状低密度区。
在几天的时间里，血肿外围低密度区会逐渐增大。水肿部分因为血管的浆液性渗出从出血灶向外延伸至白质，部分是由于周围神经组织对血块的水肿反应。
壳核血肿扩散到外囊（2例）。沿前后方向呈典型的细长形。
壳核血肿，扩散至内囊及半卵圆中心。
大量脑出血，累及左丘脑和基底节。明显的占位效应（中线结构向对侧明显移位）和脑室积血（同侧脑室变扁，右侧枕角积血）。然而，像往常一样，腹周水肿的数量仅限于周围边界。患者在数小时后死亡。
颞顶枕交界处脑内血肿
左额叶血肿，继发于前交通动脉瘤破裂，并伴有蛛网膜下腔出血，脑室内充血和脑积水。
右顶叶血肿，高血压患者的自发性脑出血。
左侧小脑半球血肿。第四脑室变形、移位。
8岁女孩突然昏迷。小脑IPH伴蛛网膜下腔出血，脑干缺血性密度减低，脑积水（侧脑室颞角扩大）。小脑蚓部是“隐性血管瘤”最常见的部位之一。
脑干血肿，向上播散至丘脑。
IPH随时间的演变。CT通常用于IPH随访中。上图为脑血肿患者在中风后数小时内的CT，注意病灶位置深，锯齿状边缘和小卫星灶的存在；中间图为14天后的CT，血肿体积缩小，密度减低，而周围水肿加重。下图为三个月后CT，病变被不规则低密度腔所取代，负占位效应，同侧侧脑室轻微扩张。
非典型位置的右枕叶自发性血肿。不同时期出血并存，可见液液平面，增强扫描未见异常强化灶。
亚急性期血肿。中风后25天，血肿表现为靶状，中心更高密度边界模糊，增强扫描外周薄环样明显强化，提示为血供丰富的肉芽组织。
类固醇对外围环的影响。在发作后的第17天，IPH的中心密度降低，大量的局灶性水肿和离散效应。可的松治疗后，外围环不完全且模糊（箭头）。
亚急性期血肿。大约两周以来，患者颅内高压症状持续恶化，左侧逐渐偏瘫。临床怀疑肿瘤。CT显示脑内血肿，不典型的部位（症状不典型）；周围脑白质大量水肿，并具有明显占位效应。增强扫描表现强烈提示出血（经后续检查证实）。周围可见强化的不规则环，细且规则。该患者尚未接受类固醇的治疗。
出血性脑梗死：左侧大脑中动脉供血区大片状脑梗死，起病四天后，临床状况出乎意料的恶化，CT示不规则的环形或脑回样较高密度，提示重叠出血现象。
双侧多发脑内出血（2例）。第1例为深部脑白质血肿，左侧为著，密度不均。第2例为乳腺癌多发脑转移合并出血，主要位于灰白质交界处。
脑梗死、脑出血。CT在梗死和出血之间的鉴别诊断，右侧是广泛的梗死性病变（低密度）的后遗症，其影响大脑中动脉的区域，紧邻其内缘见类圆形的近期脑出血灶（高密度），其深度扩展到基底节区。
CT在手术后随访中也有效。a图示左侧壳核血肿，体积大，累及皮层、侧脑室，b图示3d后手术切除了血肿，术区见大片低密度区和小气泡，脑室内出血成分未改变。c图示10d天后存在残留的不规则的深部低密度区，d图示一个月后CT增强扫描示病变被明显强化的薄环样肉芽组织所包围。e图示接下来的一周引流术后，腔被排空，导管尖端清晰可见，脑室内可见积气。
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