呼吸衰竭 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，引起一些列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
【病因】
（一）通气功能障碍
1.阻塞性呼吸功能障碍 （慢性阻塞性肺疾病、重症支气管哮喘、异物阻塞通气）
2.限制性通气功能障碍
（1）胸廓膨胀受限：如胸廓畸形、胸廓外伤或胸部外科手术后等。
（2）肺膨胀不全：如胸腔积液、气胸、广泛胸膜增厚等。
（3）膈肌运动受限
（4）神经肌肉系统疾病：包括肌肉疾患如肌营养不良、重症肌无力；神经元疾患如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化症、高位硬膜外麻醉等。
（5）呼吸中枢功能障碍：如镇静剂或麻醉剂中毒、吸入高浓度氧、脑外伤、脑出血、脑瘤和脑炎等。
（二）换气功能障碍
1.肺水肿 心源性或非心源性肺水肿
2.间质性肺疾病
3.闭塞性肺血管病 如肺栓塞等
4.急性呼吸窘迫征（ARDS）
【分类】
1.根据动脉血气分析的变化，将呼吸衰竭分为两型：Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2下降,＜60㎜Hg，而PaCO2正常或降低，,而Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2下降,＜60㎜Hg，同时伴有PaCO2升高，＞50㎜Hg。
2.根据病变部位可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。
3.更具呼吸衰竭发生急缓，分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
【病因】慢型呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引起，如COPD，重症肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛的胸膜增厚、胸廓畸形也可导致慢性呼吸衰竭。
【发病机制和病理生理】
（一）发病机制
呼吸衰竭的基本异常是缺氧和二氧化碳潴留，其发病机制为：
1.通气障碍 在静息呼吸空气时，肺泡通气量约为4L/min，才能维持整张的肺泡分压和二氧化碳分压。当肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使肺泡氧分压下降，而肺泡内的二氧化碳不能及时排除体外，导致肺泡氧分压升高。
2.通气/血流比例失调 通气/血流（V/Q）比例失调是引起呼吸衰竭的基本病因。正常人在安静状态下肺泡通气量平均为4L/min，肺循环血流量平均为5L/min，平均的V/Q比例为0.8。在这一比例下机体进行有效的气体交换。当V/Q＞0.8时，肺泡通气功能正常或增加而血流减少或相对不足，生理性无效腔增加，又称为无效腔样通气，如肺栓塞；当V/Q＜0.8时，肺内一部分静脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经完全氧合的肺动脉直接进入肺静脉，形成肺动-静脉样分流，如肺水肿。两种情况下的V/Q比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。
3.弥漫障碍 肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。正常情况下，每0.7秒完成1次气体交换，休克或心衰患者血流缓慢，而贫血、甲亢患者血流过速均可影响气体交换而导致缺氧。
4.耗氧量增加 肺泡氧分压与肺泡通气量成正比，而与耗氧量成反比，因此耗氧量增加是加快缺氧的重要因素之一。发热、寒战，呼吸困难、烦躁不安和抽搐等均可明显增加耗氧量而加重呼吸衰竭。
（二）病理生理
1.对中枢神经系统的影响 急性缺氧十秒钟即可出现深昏迷或抽搐。缓慢而轻度的缺氧可出现注意力不集中、智力减退、定向障碍；缺氧加重可出现烦躁不安、神志恍惚，缺氧进一步加重可使神志丧失、昏迷，继而发生不可逆的脑细胞损伤。
二氧化碳潴留使脑脊液中氢离子浓度增加，细胞内酸中毒，降低脑细胞兴奋性，皮质活动受到抑制；二氧化碳潴留加重，对皮质下层刺激加强，进而兴奋皮层；二氧化碳潴留进一步加重，皮质下层受抑制，中枢神经处于麻痹状态。
缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张，脑血流增多，血管通透性增高，引起脑细胞和间质水肿，颅内高压；颅内高压增高可压迫入颅血管，加重脑组织缺血、缺氧，从而形成恶性循环。
2.对呼吸的影响 缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉化学感受器的反射作用刺激通气，如缺氧程度缓慢加重，这种反射迟钝。
3.对心脏、循环的影响 缺氧和二氧化碳潴留可使心率加快，心搏量增加，血压上升，并使冠脉血流量增加；心肌对缺氧十分敏感，可致心律失常甚至心搏骤停；肺小动脉在缺氧和二氧化碳潴留时收缩，肺循环阻力增高而加重右心负担。
4.对肾脏、肝脏和消化系统的影响 轻度缺氧时肾血流量、肾小球滤过量、尿量均有增加；但当PaO2＜40㎜H时，肾血流量减少，肾功能抑制，可出现功能性肾功能不全，若及时治疗，随着缺氧的改善，肾功能可恢复。轻度二氧化碳潴留可扩张肾血管，增加肾血流量，使尿量增加；当PaCO2超过65㎜Hg时pH明显降低，致肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可损害肝细胞，使谷丙转氨酶上升，缺氧纠正后，肝功能恢复正常。严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃酸分泌增多，呼衰患者可表现为消化不良、胃黏膜糜烂，甚至溃疡和出血。
5.对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧可使机体无氧代谢增强，产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒；缺氧导致能量不足，钠泵功能受损，钠和氢离子滞留于细胞内，钾离子转移至细胞外，形成细胞内酸中毒和高血钾症。
6.对造血系统的影响 缺氧可使红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，虽可增加血液含氧量，但亦同时增加了血液粘稠度，加重了肺循环和右心负担。
【临床表现】
1.呼吸困难
2.发绀
3.精神神经症状 患者表现为记忆力减退，定向力、判断力均降低，并有焦虑不安、失眠、眩晕等。二氧化碳潴留时可有头痛、嗜睡、昏迷、肌肉震颤等。当缺氧和二氧化碳潴留严重时出现神经精神症状时，即为肺性脑病。
4.心血管系统症状 缺氧和二氧化碳潴留可引起心动过速、心律失常；同时可使肺动脉压力增高，右心负担加重而出现右心衰竭的症状。二氧化碳潴留可使外周体表静脉扩张，皮肤湿暖多汗。严重缺氧和二氧化碳潴留可出现周围循环衰竭，血压下降，心律失常，甚至心脏停搏。
5.消化、泌尿、血液系统症状 可有肝功能异常；血浆尿素氮增高；尿中出现蛋白、红细胞和管型；胃肠道黏膜淤血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡，而出现上消化道出血；病情杨重患者可出现弥散性血管内凝血。
【实验室和其他检查】
1.动脉血气分析 常用的由以下指标：①动脉血氧分压（PaO2）正常值为95-100㎜Hg。②动脉血二氧化碳分压PaCO2），正常值35-45㎜Hg。③pH值：正常值7.35-7.45.pH＜7.35为酸血症，存在失代偿性酸中毒；pH＞7.45为碱血症，存在失代偿性碱中毒。④动脉血氧饱和度SaO2：，正常值为95%-98%。⑤碱剩余（BE），指在37℃，二氧化碳分压40㎜Hg，SaO2100%条件下，将血液滴定至pH7.4所需要的酸碱量。加酸量BE为正值，加碱量BE为负值。BE是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。
2.其他检查 血常规检查白细胞及中性粒细胞增高提示细菌感染的存在；肝、肾功能有异常变化除提示缺氧对机体的影响外，还提示医师应慎用一些治疗药物；胸部影像学检查可显示肺部病变的性质、程度，为治疗提供依据；心电图可提示心肌缺氧、受损情况。
【诊断】根据病史、缺氧和二氧化碳潴留的临床表现和相应体征，以及动脉血氧分压和二氧化碳分压监测，诊断可以确立。
【治疗】总的原则是积极治疗原发病，去除诱发因素；加强呼吸支持，包括畅通呼吸道，改善通气，纠正低氧血症和高碳酸血症；注意全身重要脏器功能监测和支持。治疗的主要目标是改善缺氧和二氧化碳潴留。
（一）建立畅通的呼吸道
1.应用支气管扩张药物 常用支气管扩张药物有β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素和茶碱类等。
2.稀化痰液，促进排痰 ①补充水分，鼓励饮水，雾化吸入，静脉输液均可达到补水作用的目的。静脉补充水分要注意患者心功能情况。祛痰药物可酌情使用溴已新、氨溴索等。鼓励患者咳嗽、排痰，可通过翻身拍背、体位引流、吸痰等方式，促进痰液排除。禁用强力镇咳药。对无力排痰、呼吸道分泌物黏稠及壅塞，应考虑建立人工气道。人工气道包括气管插管和气管切开。
（二）合理氧疗
I型呼吸衰竭患者无二氧化碳潴留，机体的主要损害来自缺氧，可采用按需给氧，使PaO2达到60㎜Hg以上。
II型呼吸衰竭患有二氧化碳潴留，氧疗原则为低浓度＜35%持续给氧。II型呼吸衰竭患者接收氧疗，开始可吸入24%的氧，以后略提高氧浓度，但通常不超过32%-35%。II型呼吸衰竭患者接受氧疗后，PaCO2可能有一定程度升高，若轻度升高且保持某一稳定水平不再升高，则所吸氧浓度为合理氧浓度；若患者吸氧后明显PaCO2上升，应降低吸氧浓度，密切观察，若患者PaCO2继续升高，而低氧血症无改善，则应考虑用机械通气。
常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，合理的氧疗可提高呼吸衰竭治疗效果。现在提倡对附合指征的慢阻肺呼吸衰竭患者进行长期家庭氧疗（LTOT）。每日吸氧＞15小时，可降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力。改善心、肾功能，提高患者活动耐力，延长生存时间。
（三）改善通气
1.呼吸兴奋剂的应用 呼吸衰竭时应用呼吸兴奋剂的价值一直存在争议。一方面认为，呼吸兴奋剂可以防止用氧后的呼吸抑制；药物对患者有促醒作用，使患者头脑清醒，配合体位引流、促进排痰。另一方面则认为，呼吸兴奋剂增加呼吸功和耗氧量，部分抵消了吸氧引起的一些有利于患者的作用。一般来说，对于中枢抑制为主的患者，呼吸兴奋剂有较好的疗效；对于神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和广泛间质纤维化的换气功能障碍者，呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。尼可刹米是目前我国临床上最常用的兴奋剂。
2.机械通气 党一般治疗措施不能凑效，机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，可采取机械通气治疗。机械通气的目的在于维持必要的肺泡通气量，改善高碳酸血症；改善肺的气体交换功能；减少呼吸功耗，利于呼吸及功能的恢复。
（四）控制感染
呼吸衰竭能否逆转的关键问题之一是呼吸道和肺部感染能否得到有效控制。主要以下几个问题。
1.病原微生物的确定 痰细菌学检查要点：①最好清晨留痰，用1%-3%过氧化氢漱口三次留痰最好；②尽可能在使用抗菌药物之前采集痰标本；③收集痰液后迅速送化验室，否则口腔内污染细菌易繁殖；④应选择脓性、黏液脓性或血丝痰；⑤应反复多次送检；⑥怀疑特殊病原微生物感染如厌氧菌、真菌等，须选用相应培养液；⑦痰涂片检查，每低倍视野上皮细胞少于10个同时白细胞超过25个者为合格痰标本。
2.抗菌药物的选择 应根据临床表现和痰涂片革兰染色结果初步选用适当的抗菌药物，以后按痰培养药敏结果加以调整。
（五）纠正酸碱失衡和电解紊乱
呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，二氧化碳潴留所致，只有增加肺泡通气量才能有效地纠正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，后者常有由于应用机械通气时二氧化碳排出过快、补充碱性药物、长期应用皮质激素和大量利尿剂等所致。治疗上应首先预防或减少医源性因素，机械通气时通气量不要过大，使PaCO2渐缓下降，同时注意补充氯化钾。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，后者由于缺氧、血容量不足、心功能障碍、周围循环不良等因素使固定酸如乳酸等增加，此时pH值可明显降低而影响血压并导致心律失常，当pH＜7.20时除提高通气量，纠正二氧化碳潴留外，可以考虑适量应用碱性药物，但应避免过多的NaHCO3进入体内而增加二氧化碳潴留。呼吸性碱中毒时要去除过度通气的原因，充分给氧，必要时可予重复呼吸。
（六）肺性脑病
1.糖皮质激素 降颅压，减轻脑水肿、解除支气管痉挛等作用。用药期间应注意：①使用有效抗菌药物，避免感染恶化；②使用胃黏膜保护药，防止诱发消化道出血。
2.脱水剂 一般选用20%甘露醇，每次0.5-1.0g/kg，快速静滴，每日1-2次。但易引起血液浓缩和电解质紊乱，心功能不全和红细胞增多者慎用。
（七）防治消化道出血
对于严重 缺氧和二氧化碳潴留患者，可常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服以预防消化道大出血。若出现大量呕血或柏油样大便便可给予新鲜血液，并静脉给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。根本治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（八）休克
针对病因采取措施，在保证血容量的基础上应用血管活性药物如多巴胺、间羟胺等维持血压。
（九）营养支持治疗
昏迷或吞咽障碍患者给予鼻饲饮食，胃肠功能差的患者可予静脉营养。应用蛋白质比例，不宜给过多的葡萄糖。因后者在体内代谢产生较多的二氧化碳，加重呼吸苦难。
【预防】重视并积极处理原发的肺、胸疾病，使之稳定于代偿即可避免发生呼吸衰竭这一综合临床征。注意避免使原发病加重的因素，如呼吸道感染、气胸、心律失常等。避免应用麻醉药，慎用镇静剂，以免抑制呼吸导致呼吸衰竭。重视和加强COPD患者缓解期的保健咨询和康复治疗。
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