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子宫肿瘤分类及影像诊断(1)

作者:stari

来源:1影1世界

子宫肿瘤分类及影像诊断

子宫肿瘤各类较多,主要是内膜发生的肿瘤或肿瘤样病变,以及肌层肿瘤,详见以下思维导图。

子宫内膜增生

子宫内膜增生好发于年轻女性,也可见于围绝经期或绝经后女性。

长期雌激素刺激是主要高危因素。

多数患者对促排卵药物或孕激素治疗反应良好,少数需行子宫切除。

子宫内膜增生包括

良性子宫内膜增生

单纯性增生

单纯性增生不伴非典型性

复杂性增生不伴非典型。

临床表现 

月经异常是主要症状,常表现为阴道不规则流血、绝经后再出血。

因内分泌失调导致的长期不排卵可引起不孕。

妇科检查多无阳性体征。

影像诊断

育龄期子宫内膜的厚度会随月经周期而变化,一般推荐在月经周期第5~10天进行影像学检查,以减少对结果的误判。 

子宫形态正常,或轻度增大。

子宫内膜多弥漫均匀增厚,判断标准如下,超过上述标准即判定为子宫内膜增厚

  • 增生期:子宫内膜的厚度约为9~10mm;

  • 分泌期:子宫内膜的厚度约为5~6mm;

  • 月经期:子宫内膜厚度可以达到8~10mm;

  • 怀孕后,子宫内膜会增厚1-2mm;

  • 绝经后,子宫内膜厚度<4mm,且没有周期变化。

  • 激素替代治疗者,厚度为6~8mm。

MRI表现,平扫发现子宫内膜增厚,超过上述标准,增强后,内膜持续轻度强化,动脉期低于子宫肌层,延迟期与肌肉信号接近。

子宫内膜增生,子宫内膜均匀增厚,边界清晰;T2WI呈高信号,T1WI呈低信号;增强后,子宫内膜动脉期不均匀强化,延迟期持续强化,增厚的内膜与肌层分界清晰。

子宫内膜息肉

是局部的子宫内膜腺体、间质以及伴随的血管过度增生并突向子宫腔,是女性常见的良性病变。

可发生于青春期后任何年龄,但多见于35岁以上的女性。

通常与炎症刺激、雌激素水平过高、病原体感染等因素有关。

子宫内膜息肉可单发、多发,直径一般小于1cm,极少数息肉较大,甚至充满整个宫腔。

体积较大或多发时常表现为月经不调、白带异常及不规则出血等。

影像诊断

子宫内膜息肉的影像学诊断依赖于超声检查。

CT平扫难以发现病灶,增强扫描时局部内膜可见中度或轻度强化,与正常子宫内膜一致,鉴别困难。

MRI表现

  • 当息肉体积较小时,MRI可不显示。

  • 息肉体积较大时,MRI显示宫腔内类圆形结节。

  • 边界清楚,形态规则。

  • 信号均匀或不均匀,多呈等T1WI、略高T2WI信号。

  • 部分息肉内见T2WI低信号纤维核,有时见T2WI更高信号囊变区。

  • 当合并出血时,信号混杂。

  • 增强扫描病变表现为宫腔内乳头状强化结节,呈渐进性强化。

T2WI-fs示宫腔内息肉,呈卵圆形实性结节,边界光滑清晰;横断面抑脂T2WI显示息肉呈高信号,病变中心嚢变区呈点状更高信号;矢状面抑脂增强T1WI显示病变边缘与正常肌层强化程度相似。子宫内膜息肉

子宫内膜癌

妇科肿瘤分期,多少年来一直沿用FIGO分期标准,结合近年研究进展,考虑到组织类型、转移淋巴结大小、分子分型等因素,最新的FIGO2023,终于公布。

子宫内膜癌,是女性生殖系统常见恶性肿瘤,发病率仅次于宫颈癌和卵巢癌。

多见于绝经后妇女,高发年龄50~64岁。

组织病理:

子宫内膜癌,由苗勒管上皮化生而来。

    内膜样腺癌

    浆液性腺癌

    透明细胞腺癌

    黏液腺癌

    鳞状细胞癌

    未分化及混合癌

其中,内膜样腺癌最常见,占80%。

好发于宫底及后壁,少数可在前壁、侧壁及子宫角。

生长方式:

    局限型

    弥漫型

弥漫型,可见病灶呈多灶性,或侵犯内膜的大部分甚至全部,充填宫腔,常伴有出血、坏死;晚期侵犯肌层和宫颈,致宫腔积血。

局灶型,多见于宫底或宫角,病灶较小,呈息肉或菜花状,易浸润肌层。

转移途径:

    直接蔓延

    血行转移

    淋巴转移

其中淋巴转移是子宫内膜癌转移的主要途径,当肿瘤累及子宫深肌层,宫颈间质同或高级别时,容易发淋巴转移。

子宫内膜癌分期

子宫内膜癌极简分期表

最新FIGO分期(2023版)

临床表现

子宫内膜癌主要表现为阴道流血、阴道排液、下腹疼痛。

早期子宫内膜癌妇科检查可无明显异常。

晚期可有子宫明显增大,合并宫腔积脓时有明显触痛,宫颈管内偶有癌组织脱出,触之易出血。

影像诊断 

包括超声、MRI、PET-CT。

超声主要用于常规筛查及术后随访;CT也可以诊断,但有一定限度;MRI用于确定病变的部位、大小和范围,进行肿瘤分期、治疗效果评估及术后随访;PET-CT主要用于肿瘤分期。

子宫内膜厚度

受月经周期及年龄的影响,子宫内膜厚度差异很大。

内2/3可以发生周期性变化,称功能层;靠近肌层的外1/3无周期性变化,称基底层。

  • 增生期:子宫内膜的厚度约为9~10mm;

  • 分泌期:子宫内膜的厚度约为5~6mm;

  • 月经期:子宫内膜厚度可以达到8~10mm;

  • 怀孕后,子宫内膜会增厚1-2mm;

  • 绝经后,子宫内膜厚度<4mm,且没有周期变化。

基本影像征象

子宫内膜增厚,厚度>10mm时,要高度怀疑内膜增生或内膜癌。

信号改变,增生、息肉、内膜癌表现类似,T1WI低信号,T2WI信号低于内膜信号,病变扩散受限,DWI高信号,增强后轻度强化。

继发改变,宫腔扩大,可见积液或积血。

CT表现

早期子宫内膜癌,CT诊断有一定限度。

随着病变进展,可发现宫腔扩大,内见软组织密度,密度低于正常肌层。

再增大时,病变呈结节状或菜花状,甚至填充整个宫腔,形态不规则。

增强后病变强化程度低于正常子宫肌层。

病变侵犯邻近肌层时,受侵肌层变薄,轻度强化。

宫腔积液、积血,宫壁厚薄不一。

晚期,可见继发改变,如脏器转移及淋巴结的转移等。

CT平扫示:子宫增大,内膜增厚;增强动脉期宫腔内组织不均匀强化,静脉期持续强化,强化程度始终低于子宫肌层。子宫内膜癌。

MRI诊断

MRI主要用作子宫内膜癌的临床分期,是子宫内膜癌术前常规检查手段,有助于临床治疗方案的选择及判断预后等。

通常将结合带是否完整作为判断肌层有无受侵的观察标准,T2WI显示结合带较为清楚,T1WI增强对结合带的显示更加准确。

正常情况下,结合带表现为环绕内膜的T2WI低信号带,受侵时结合带出现信号及形态的改变、局部显示不清或消失;对于部分绝经后患者,其子宫萎缩,结合带显示不清,可结合以下征象,做出诊断:

子宫内膜增厚:内膜弥漫性或局限性不规则增厚,超过上述正常值。早期,内膜不光滑,可见小结节样突起,呈T2WI低于黏膜层的异常信号,或内膜层扭曲、变形。

宫腔内肿物:T1WI呈等或略低信号,T2WI高信号(高于肌层),DWI弥散受限。较大时往往边界不清、信号不均匀;宫腔受压变窄、变形并出现积液或积血。

结合带信号异常:肿瘤侵入深部肌层时,可见异常T2WI高信号侵入低信号的肌层内;同时,结合带消失,T2WI示结合带信号增高,边界不清,或中断。

侵犯浅深肌层:当肿瘤穿透肌壁,累及浆膜层时,MRI可显示异常高信号替代低信号的子宫肌层,浆膜面不光整。

增强后,残余内膜明显强化,肿块表现为肌层内不规则、不均匀强化,动脉期、静脉期、延迟期,病变强化程度低于肌层,呈相对低信号;中心坏死区不强化,显示更清楚。

继发改变,子宫增大变形、宫颈或阴道受侵、邻近组织结构受侵及远处淋巴结转移等。

I期肌层浸润,表现为结合带T2WI低信号中断。根据浸润深度是否超过肌层厚度的一半,分为IA期和IB期两个阶段。

II期,肿瘤累及宫颈,表现为T2WI中等信号的肿瘤,破坏低信号的纤维宫颈间质。

III期,肿瘤超出宫体,但未达盆壁。影像表现为,肿瘤穿透肌层,浆膜及附件受累,子宫外形轮廓不规则。最新FIGO版本,III期又细分为几个亚型,若出现盆腔淋巴结转移,则为IIIC期。

IV期,肿瘤转移到骨盆以外,或膀胱、直肠黏膜受累。T2WI上肿瘤侵犯膀胱或直肠黏膜(IVa),肿瘤与膀胱直肠间脂肪间隙消失,或有远处转移(IVb)。

子宫形态失常,可见中等信号肿块,穿透肌层,子宫内膜癌,IV期,双侧附件受累,脾脏可见转移。

—未完待续—

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