患者入重症监护室的主要原因之一是休克。确定休克的潜在原因(低血容量、分布性、心源性和梗阻性)可能会导致完全不同的临床处理方法。在低血容量和分布性休克的患者中，液体治疗是主要的治疗策略之一。尽管适量的输液可能会挽救患者的生命，但不充分(或过度)的输液可能会导致更多的并发症，包括器官衰竭和因低血容量或容量超负荷而死亡。目前，重症监护医师可以使用各种信息源和工具来监测潜在的血流动力学状态，包括病史、体检和特定的血流动力学监测设备。尽管适当和及时地评估和解释这些信息可以促进充分的液体复苏，但错误解读这些数据也可能导致额外的死亡率和发病率。本文对评估液体反应性和液体耐受性的最常用的血流动力学监测方法进行了回顾。此外，我们还描述了这些工具的优点和缺点。
循环性休克是氧气输送和消耗之间的不匹配，如果不及早纠正，就会导致高死亡率和发病率。因此，休克可导致单器官或多器官衰竭，特别是在那些高需氧量的器官。在所有类型的休克患者中，色素沉着、尿量减少、乳酸生成增加和皮肤变化(例如，低血容量和分布性休克时皮肤花斑和毛细血管充盈时间延长，但心源性休克时皮肤寒冷潮湿)是常见的表现。根据休克类型的不同，潜在的主要病理生理机制也不同。四种主要的休克类型如下：(1)低血容量性休克(16%)是由内、外容量丢失或失血引起的，通常通过及时和充分的静脉容量补充而得到缓解。(2)心源性休克(16%)与心律失常、充盈压升高或心肌收缩功能下降引起的心肌(泵)衰竭有关。(3)分布性休克(62%)与临床上显著的血管扩张和炎症有关(例如，在脓毒症、肾上腺或甲状腺功能不全或过敏反应中)。(4)梗阻性休克(2%)是由于循环内的堵塞(例如血栓、肿瘤或空气)或外部压迫(例如心脏填塞或张力性气胸)(表1)。其他休克类型(例如，神经性休克)较少发生，在此不再讨论。在心源性和梗阻性休克中，心输出量减少是导致循环衰竭的潜在病理生理机制。相反，相对或绝对血管内容量耗竭是导致分布性和低血容量性休克临床表现的主要原因。因此，液体和血管升压治疗被认为是血流动力学不稳定的危重患者复苏的基石，这些危重患者既有低血容量又有分布性休克。大约50%的血液动力学不稳定患者通过增加每搏输出量和心输出量来应对液体挑战。(血流动力学不稳定是指存在异常或变化的血流动力学变量，这些变量本身可能导致局部和整体低灌注量。)虽然在休克期间恢复和替代血管内容量是必要的，但越来越多的证据表明，不必要的液体输注是有害的，并增加了多器官衰竭的风险。因此，在所有危重患者的复苏阶段，确定何时停止输液以及何时开始降压至关重要。肾脏是对生理性休克期间血流动力学状态变化最敏感的器官之一。虽然血液有效血容量减少通常会导致急性肾损伤，但高血容量(导致静脉充血)也是肾衰竭的主要危险因素。根据休克的基本类型，有效血容量减少、肾脏充血、肾毒素暴露和过度炎症反应都是急性肾功能衰竭的公认原因。因此，适当的休克处理不仅可以预防中到重度AKI的发展，而且还可以减少对肾功能的长期不良反应，从而降低CKD的发生率。本文将描述目前有关液体治疗的建议，以及血流动力学监测工具如何优化对患有低血容量和分布性休克的危重患者的血管内容量的评估和管理。Frank-Starling曲线描述了心脏因心肌细胞长度(前负荷)的变化而改变其收缩力量的能力。因此，根据基础心肌的功能完整性，每搏量会随着静脉回流的任何变化而或多或少地发生变化(图1)。在功能正常和后负荷稳定的正常心脏中，静脉回流增加将通过增加心肌细胞的细胞伸展来增加每搏量。随后其收缩力增加，并使心脏能够排出额外的血液，从而增加了每搏量。在曲线的平坦部位的患者对前负荷和静脉输注液体的变化不太敏感，这表明缺乏液体反应性。在这种情况下，有人认为液体反应性较差的患者血管外肺水增加，临床表现为肺水肿。相比之下，在曲线陡峭部分的患者对前负荷的变化非常敏感(即，他们对容量有反应)，并将表现出每搏量和心输出量的增加，以响应液体输注。
图1. 基于心肌收缩力的液体反应性。这些Frank-Starling曲线显示了两名心脏正常和衰竭的患者。正常心脏可以通过增加前负荷来增加每搏量，而衰竭心脏则不能。使用通过评估心脏前负荷(由中心静脉压估计)来静态测量液体状态，两名患者可能有相似的前负荷，但对液体负荷的反应完全不同。然而，动态测量可以评估曲线的陡度(即α角和β角)，并确定患者是否对液体敏感(在这里，α大于β，表明给定液体推注的每搏量增加更多)。
虽然这些生理学概念在很多年前就有了描述，但它们可以帮助我们理解前负荷、每搏输出量和心输出量之间的复杂关系。综合考虑后负荷和患者心脏收缩状态的容量反应性评估，将确定特定液体输注对心输出量的影响。因此，它将有助于确定治疗休克的最佳方法。最佳复苏策略在恢复足够的每搏输出量以改善组织灌注量(和氧气供应)的需求之间取得平衡，同时避免高容量血症，从而导致与静脉充血和间质水肿相关的并发症。虽然血管内液体扩张可以在短期内挽救生命，但重要的是要记住，并不是每个对液体敏感的患者都是低血容量的，也不一定需要扩容。简而言之，容量反应并不等同于容量不足。器官灌注受全身动脉血压、血管内容量状态、心输出量和静脉压的影响。在组织水平上，毛细血管床两端的压力梯度对于最佳血流灌注非常重要。容量超负荷、充血性心力衰竭和肾衰竭是静脉充血的三个常见原因。越来越多的证据表明，静脉充血对临床结果有负面影响，它会影响到每个器官。肺水肿、胸壁水肿和长时间的机械通气都是对肺部影响的例子。其他有害影响包括肝脏充血、腹腔室隔综合征、腹壁水肿、肠梗阻、肾间质水肿、舒张期功能障碍和固有的心肌抑制。越来越多的证据表明，容量超负荷、肾脏充血或肾囊内压力增加会导致急性肾损伤。驱动肾小球超滤的压力梯度大约为10-15毫米汞柱。肾内高压可增加肾小管周毛细血管周围间质组织的压力。间质压力的轻微增加可显著减少肾小管周围毛细血管的灌注量，并导致肾小管缺血。肾充血或水肿既可以是休克的直接结果，也可以是治疗的结果。静脉充血、肾脏体积增大和肾内高压之间的关系已被充分描述。事实上，在所有其他血液动力学变量中，中心静脉压(CVP)升高是肾功能恶化的最有力的预测指标之一。积极的容量复苏、心力衰竭、肺动脉高压或脓毒症可导致静脉充血。尽量减少肾脏充血和腹内高压也可以降低急性肾损伤的风险或加速其恢复。液体治疗的“4D”(drug药物, duration持续时间, dose记录, de-escalation降级)是重要的概念，在休克处理的不同阶段有所不同。这些也被称为抢救、优化、稳定和降级。休克处理的基石是选择最合适的液体类型，并以正确的速度(以适当的量)输注，并计划在休克恢复时将其恰当的降级或停止。液体给药策略从严格的程序化方法到更微妙和个性化的治疗计划，从保守(干)到自由(湿)液体输注策略。举例来说，保守派的CVP目标可能平均为4-8cmH2O，而自由主义策略的平均目标可能为8-12cmH2O。关键(仍未回答)的问题是，这些策略中哪一种能带来最好的临床结果。在过去的二十年里，复苏策略不断发展。2001年，Rivers等人报道了一项关于美国城市急诊科脓毒性休克患者早期目标导向治疗与常规治疗的单中心随机对照试验。早期目标导向治疗由6小时复苏方案构成，用静脉输液、血管加压剂、肌力调节剂和红细胞，以达到动脉血压、中心静脉压、中心静脉血氧饱和度和血红蛋白水平的预定目标。据报道，在这项试验中，干预组的死亡率较低(31%比对照组的47%)，促使世界各地的许多机构采用这种早期目标导向治疗方法。另外三项研究(REASE、PROCESS和PROMISE)挑战了早期的目标导向治疗模式。这些研究比较了早期目标导向疗法和常规治疗，发现死亡率没有差异。2017年，对来自这三个多中心试验的个体患者数据进行了荟萃分析，以提高统计能力，并探索早期目标导向治疗的治疗效果的异质性。早期目标导向治疗与常规治疗相比，对重症监护和心血管支持的需求更大。尽管早期目标导向治疗组的平均成本更高，但其他结果没有显著差异。亚组分析显示，对于休克更严重的患者，或在常规复苏期间使用血管升压药或液体倾向较低的医院，早期目标导向治疗没有任何益处。此外，在另一项比较两种液体管理策略在急性肺损伤的研究中，随机采用液体限制策略的患者比自由液体策略组的患者有更多的无呼吸机天数和更短的住院时间。尽管如此，在死亡率方面没有发现差异。事实上，在另一项随机试验中，研究者发现，当限制液体策略与常规治疗标准相比较时，肾功能恶化的程度明显减少。Myles等人比较了腹部大手术患者围手术期的限制液体管理和自由液体管理。尽管主要结果(即1年的无残疾存活期)没有不同，自由静脉输液组的患者发生AKI和伤口感染较少。总而言之，限制的液体管理策略似乎与更低的成本、更短的重症监护病房(ICU)住院时间和更多的无呼吸机或非呼吸机天数有关，而不会影响死亡率。复苏终点对指导治疗很重要。在急性危重病期间，迅速恢复灌注压是首要任务。不幸的是，没有一个单一的标志物能保证足够的氧气输送或器官灌流。传统上，监测尿量、血乳酸水平和平均动脉压来指导和评估复苏；然而，复苏的最佳终点仍然存在争议。因此，需要一种结合不同参数的多模式方法，包括心输出量和静脉充血评估。彻底评估液体状态对于优化有效血容量和心输出量，同时避免容量过负荷至关重要。全面的液体状态评估需要有关大循环(有效血容量；平均全身充盈压和平均动脉压；心脏收缩能力；肝、肾和肠腔内压；腹内和胸腔内压)和微循环(毛细血管通透性和灌注率、糖内皮完整性和组织水肿)的信息。(平均全身充盈压定义为循环系统中没有血液运动时存在的平均压。平均全身充盈压和右心房压之间的差异决定了血液回流到右心房。)这项评估的复杂性使其非常具有挑战性。尽管如此，重症监护医师现在确实可以使用一系列工具，这些工具可以更好地近似反应患者的实际血管内和间质容量状态(图2)。图2. 休克评估的主要指标和工具。CV，心血管；CVP，中心静脉压；EKG，心电图；ID，感染性疾病；JVD，颈静脉扩张；POCUS, 床旁超声；SPO2, 外周血氧饱和度；VEXUS，静脉过度超声分级系统。
获得全面的病史应确定主要的休克类型，这反过来可用于制定液体管理策略(例如，低血容量性和分布性休克状态的液体，阻塞性和心源性休克状态的无液体或限制液体)。休克的体征包括意识改变、毛细血管再充盈时间延长或皮肤花斑，这些体征可用于区分优先顺序。此外，中心静脉充血的迹象(例如，颈静脉扩张、浮肿和肺啰音)通常表明血管内容量超负荷；苍白、皮肤肿胀减轻和窦性心动过速通常表明需要血管内容量扩张。血液灌注生物标志物的测量，如乳酸和肾素，也可能为重症循环性休克患者治疗干预的紧迫性提供一种手段。在循环系统休克的患者中，急性和慢性肾功能障碍是常见的，如果不加以纠正，循环系统休克也会导致肾功能障碍。由于肾脏对灌注不足非常敏感，尿量减少和肾功能恶化可表现为低灌注的标志。因此，通过适当的复苏，尿量和肾功能通常会得到改善。的确，在某些情况下，尿量引导液体疗法与明显较低的急性肾损伤发生率有关。因此，强调肾功能衰竭在休克监测和评估中的具体作用非常重要。几种肾功能障碍并发症可影响循环休克处理，包括导致呼吸动力改变和对血管活性药物反应的酸碱失衡；导致心律失常、心肌功能障碍、肌肉无力和横纹肌溶解的电解质紊乱；血管紧张性；凝血障碍(如高凝和血小板功能障碍)；毒素/药物清除减少(如地高辛和万古霉素)；以及液体滞留。在休克管理和液体管理决策过程中，常规使用粗糙的监测指标。这些监测指标包括连续记录血压、心率和呼吸频率；测量血氧饱和度、呼气末二氧化碳和尿量；以及连续心电图。虽然这些指标广泛可用，但它们往往缺乏足够的敏感度和特异度来区分容量衰竭、正常血容量和容量超负荷。用于血流动力学和液体状态评估的更先进的监测工具可分为非侵入性(例如，超声检查和心输出量在液体复苏时的变化)和有创性(例如，通过留置动脉导管进行的肺动脉导管或CVP和全身动脉压监测)。侵入性工具与并发症有关，如放置过程中的不适、感染和出血。因此，无创血流动力学监测仪在急诊科和ICU都是一个有吸引力的概念。这些设备和技术会产生静态和动态变量。静态变量与容量状态或反应性有关，并间歇性地测量。动态评估是连续测量的，通常涉及心输出量监测。液体反应性的动态指标是优于静态测量指标的。当监测和解释“某一时刻”灌注压力时，它们被称为静态指标。中心静脉压是反映左室舒张末压力的指标，是左室舒张末容量(即左室前负荷)的替代指标。然而，左室舒张末压与容量并不存在线性关系。此外，这种关系并不是固定的，在冠状动脉低灌注和心肌功能不全的患者中可能会发生剧烈的变化。因此，如果将充盈压作为左心室舒张末期容量(前负荷)的替代指标，往往会导致对容量状态的错误理解。大多数复苏方案和指南中最常用的静态指标是CVP。然而，CVP用于指导液体管理策略的可靠性存在争议，因为瓣膜病理、右心室功能障碍、肺动脉高压和正压机械通气时胸内压的变化在生理上存在差异。事实上，对包括803名患者在内的24项研究的系统回顾表明，中心静脉压和有效血量之间的关系非常差，结论是中心静脉压本身或中心静脉压的变化都不能预测对液体复苏的血流动力学反应。肺动脉导管经过20世纪60年代的初步发展，于1970年引入临床应用。在床边监护仪上显示压力波形的指导下，可以在床旁没有透视的情况下将肺动脉导管插入，通过中心静脉鞘进入右心，然后插入肺动脉。来自肺动脉导管的压力信息包括中心静脉压、右室收缩压和舒张压、肺动脉收缩压和舒张压以及肺动脉闭塞压(左心房压或左室舒张末压的替代)。根据Stewart-Hamilton方程，肺动脉导管还可以使用连续或间歇性热稀释技术来测量心输出量。肺动脉导管的使用在20世纪80年代和90年代达到顶峰，但此后由于其侵入性和随后的随机对照研究而逐渐减少，这些研究表明没有明显的结果益处。在一项对26个地点的433名患者进行的随机对照试验中，作者没有发现对包括死亡率在内的临床结果有任何影响。该试验旨在确定肺动脉导管是否安全，是否可以改善患有严重症状性和复发性心力衰竭的住院患者的临床结果。的确，使用肺动脉导管与较高的不良事件发生率有关。然而，这项试验特别排除了研究人员认为可能从肺动脉导管中受益的患者。这项研究也是由经验丰富的内科医生进行的，他们在评估和管理心力衰竭方面经验丰富。在一项对急性呼吸窘迫综合征患者进行的随机试验中，使用肺动脉导管与常规液体管理相比没有显示出任何好处。然而，它与显著更高的并发症发生率有关。1996年发表的另一项队列研究探讨了在ICU入院的头24小时内使用右心导管术与随后的存活期、在重症监护病房的住院时间和治疗费用之间的关系。结果显示，右心导管术与较高的死亡率和资源利用率有关。因此，在对5051名患者的系统回顾中，研究人员得出结论，使用肺动脉导管对患者没有好处，也不会影响临床结果。尽管如此，我们的观点是，在特定和适当的情况下，由专业的临床医生使用CVP和肺动脉导管可能会有所帮助。例如，接受过心脏手术或遭受过右室梗死、急性肺栓塞或心脏压塞的患者。在这些情况下，CVP可作为右室功能的标志，而不是容量状态的指标。此外，在混合性休克状态或其他诊断评估信息较少的情况下，也可以使用肺动脉导管。事实上，熟悉CVP和肺动脉导管使用及其局限性的心胸外科医生、重症医生和麻醉科医生可以识别不准确的趋势，并相应地调整他们的治疗计划。随着目前右心功能障碍发生率的增加，肺动脉导管确实有可能迎来某种复兴，这一次是为了指导管理右心生理功能，而不是像以前那样监测左心血管功能。液体反应性的动态指标一直是优于静态指标的。与静态指标的充盈压力不同，动态监测指标可以了解心血管系统如何对循环血容量和心肌前负荷的变化做出反应。虽然动态评估比静态措施更有效，但它们更难评估，而且往往需要一些前提条件才能可靠。下面，我们将介绍一些更常用的动态指标。液体反应性的液体复苏试验使用快速输注液体来确定心输出量的变化。在一项系统评价中，只有一半的患者对液体复苏有反应，而另一半没有受益，并且可能受到复苏的伤害（例如，容量过负荷）脉压是动脉收缩压和舒张压之差，随着每搏量的变化而变化；因此，它可以作为每搏量的替代指标。在正压通气过程中，脉压随呼吸周期的变化是由于胸腔内压力的变化，而胸内压变化本身又会导致静脉回流的变化。当患者对液体有反应时，他们会在前负荷增加时增加心输出量。在整个呼吸周期中，前负荷的微小变化会导致每搏输出量的变化，从而导致脉压的变化。因此，脉压变化可以通过近似患者在Frank-Starling曲线上的当前位置来区分液体反应性和液体难治性。多项研究表明，测量到的13%-15%的脉压变化与容量反应性密切相关。脉压变化指数是指（最大脉压减去最小脉压）与平均脉压之比，通常在三次或更多次呼吸中取平均值。需要注意的是，如果患者没有接受潮气量至少为8–10 ml/kg的“完全”或“被动”机械通气、有右心衰竭、或有与搏动变化相关的心律失常(例如，房颤、开放性胸部创伤和肺顺应性严重降低)时，该方法是不可靠的。因此，目前测量脉压变化的方法可能只适用于ICU中特定亚群的患者。同样，当患者对液体有反应时，呼吸周期中的每搏输出量变化也会发生变化。因此，如果能够测量机械通气患者的每搏输出量，其变异度就可以应用于临床。事实上，研究一直表明，呼吸周期中每搏输出量变化>10%与液体反应性有关。每搏输出量变化计算为最大每搏输出量减去最小每搏输出量与平均每搏输出量之比。由于机械通气呼吸周期中的每搏输出量变化与脉压变化具有相同的局限性，临床医生可以主动改变前负荷的其他条件也可以作为替代。这些替代方案包括但不限于以下内容。(1)第一种是给予液体输注，在此期间，液体的输注会导致前负荷增加。在对液体敏感的患者中，一定的液体在某些情况下可以使每搏量增加10%以上。(2)被动抬腿。(进行被动抬腿动作的以下步骤对于有效的评估很重要。这一过程从头部抬高到大约45°开始。在这个位置，测量心输出量。下一步，调整床[不接触病人]，以便将头降低到水平位置，并将腿抬起到45°-60°。现在在这个位置重新测量心输出量。在患者恢复到原始体位后，再次评估心输出量，以确认其恢复到基线。)通常情况下，在下肢静脉中大约有150-300ml的血液。被动抬腿动作使用这个体积来评估增加前负荷对测量的每搏输出量的影响。(3)在机械通气末呼气暂停的15秒内，胸腔内压力的下降导致前负荷增加，导致容量反应型患者的每搏量增加15%以上。如上所述，每搏输出量可以用有创和无创工具测量。非侵入性心输出量监测仪器使用生物电抗技术测量胸腔内血液通过时的振荡电流，以测量心输出量。这些设备将电流频率的变化转换为血流动力学信息，包括每搏量、心输出量和每搏量变化。不幸的是，几项研究表明，与热稀释等标准技术相比，这项技术的可靠性较低。相比之下，超声心动图可以提供对心脏和瓣膜功能的全面评估，以及每搏量和心输出量的测量。心输出量可以通过确定左心室流出道水平的频谱多普勒包络的速度-时间积分来计算。每搏输出量可以用速度-时间积分与左心室流出道横截面积和心输出量的乘积进一步乘以心率来计算。虽然这是一种评估每搏量的有用工具，但除非由经验丰富的临床医生进行，否则它具有较高的评分者间变异性和较低的可靠性。现代超声设备可以自动化这一过程，增加其可靠性。机械通气患者下腔静脉内径变异度是一种根据呼吸周期下腔静脉内径变化动态评估血管内情况的方法。下腔静脉内径可以在吸气和呼气结束时使用超声(POCUS)测量。扩张性指数以（最大下腔静脉直径-最小下腔静脉直径）/最小直径计算，一些现代超声机将其作为自动功能提供。尽管下腔静脉扩张性指数>18%是液体反应性的良好指标，但它仅在与上述脉压变化和每搏量变化相似的特定患者亚组中具有预测价值。另一项表明在分布性休克期间液体复苏不足的测试是确定同时抽取的静脉和动脉血液样本中CO2分压之间的差距(即△PCO2)增大。这一变量与CO2产生直接相关，与心输出量呈负相关。当CO2产生和心输出量正常时，△PCO2为2-6 mmHg。然而，在分布性休克期间，如果心输出量低，氧输送不足，△PCO2增加到>6 mmHg。在这些情况下，扩大前负荷而不是血管加压剂可以改善心输出量，从而降低△PCO2。在过去的十年中，重症监护医生对POCUS的使用激增。在适当的培训和治理之后，POCUS可以提供及时和重要的信息。如上所述，对休克患者全面的POCUS可以确定基本的血液动力学指标(例如，每搏量、心脏收缩能力和瓣膜疾病)。此外，POCUS还可以评估器官充血和液体耐受性。肺超声检查可以评估血管外肺水和胸腔积液。因此，对呼吸衰竭患者进行彻底的肺和心脏超声检查可导致较窄的鉴别诊断。多普勒检查门静脉、肝脏和实质内肾静脉血流模式是评估静脉充血的一种新方法(图3)。门静脉和实质内肾静脉的血流通常是非搏动性的。一些研究表明，这些血管中的搏动性血流可能是静脉充血的标志，并与终末器官损伤有关。在肝静脉中，血流受到右房压（RA）力变化的影响。当右心房顺应性因RA压力升高而降低时，肝静脉的收缩血流量下降。这反过来会导致肝静脉收缩-舒张期血流比率降低或反转(从正常血流中的1以上下降到静脉充血时的1以下)。在极端的静脉充血中，血液在收缩时回流到肝脏。一项对接受体外循环手术的患者进行的单中心前瞻性队列研究表明，即使在多变量调整后，门静脉和实质内肾静脉血流搏动也与急性肾损伤的风险独立相关，这表明存在器官充血。此外，在另一项研究中，肾实质内静脉血流搏动的患者中，死亡和心力衰竭相关的再入院明显多于持续血流患者。图3. 静脉血流模式和器官充血。正常的肝静脉血流模式应该有一个收缩时大于舒张期的血流波形。在进行性肝充血期间，收缩和舒张期血流的比率继续下降，在严重充血时，收缩期血流发生逆转。这是由于继发于容量超负荷的右房顺应性进行性下降所致。正常情况下，门静脉血流没有脉动。然而，随着进行性肝脏充血，门静脉血流变得越来越搏动。正常情况下，肾实质内血管中的静脉血流也是非搏动性的。随着肾脏包膜内压力和充血的逐渐增加，这种情况也会改变。在轻度至中度充血时，肾内静脉的搏动性流动是双相的，逐渐演变为单相，伴有进行性充血。
静脉过度超声分级系统(VEXUS)是一种分级系统，使用多个床旁超声标志物的组合来评估显著的静脉充血，即下腔静脉直径以及门静脉、肝脏和实质内肾静脉的血流模式。在对心脏手术后患者的调查中，作者报告VEXUS是术后AKI的独立预测因子。然而，VEXUS评级系统目前并未得到广泛应用，因为它在技术上具有挑战性，而且耗时长。然而，随着进一步的临床验证和对其在患者治疗中的确切作用的确定，基于相同生理学概念的更简单的版本很可能被应用到临床实践中，特别是用于评估更复杂的患者。在休克患者中达到并维持正常血容量状态是有效血流动力学管理的主要目标之一。然而，尽管我们对液体复苏和技术的理解取得了巨大的进步，但可靠地达到正常血容量仍然是一个挑战。我们认为，评估和考虑各种变量的组合可能会改善患者的结局。这些变量包括从仔细的病史和体检中获得的信息、静态和动态血流动力学测量、POCUS数据和血清生物标记物信息。临床医生的基本目标仍然是确定液体的反应性，并避免在液体过负荷风险最大的患者中使用液体。来源：CJASN 17: 1–11, 2022. doi: https://doi.org/10.2215/CJN.14191021
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