一般资料
入院时间：2018-02-07
基本信息：73岁女性患者。
主诉：反复胸闷、气紧2+年，突发胸痛1+小时。
现病史：2+年前患者反复出现活动后胸闷，气紧，偶有胸痛，无放射左肩背部，无头晕、头痛，每次持续1-3分钟左右，经休息后可缓解，未予以重视及正规治疗。1+小时前突发胸闷胸痛、心累，憋闷感，牵扯背肩部疼痛，呕吐胃内容物，遂至我院急诊科就诊，急诊以“急性冠脉综合征”收入我科。
既往史：有高血压病史10+年，长期服用硝苯地平控释片，血压控制可；有糖尿病史10+年，长期口服拜糖平等控制血糖，自诉血糖控制可；有“慢性支气管炎”病史多年，否认“肝炎、肺结核”等传染病；否认外伤史；否认输血史；否认药物、食物过敏史；预防接种史不详。
个人史：出生并长期居住于成都市；否认吸烟、饮酒等不良嗜好，否认疫区、疫水接触史。
婚育史：适龄结婚，育有1女2子，子女均体健，配偶因食管癌去世。
家族史：否认家族遗传病史。
体格检查
T:36.2℃ P:82次/分 R:24次/分 BP:164/72mmHg 体重:52kg
发育正常，营养中等，平车推入导管室。头颅五官无畸形，双侧瞳孔等大等圆，光敏。伸舌居中，颈软，气管居中，颈静脉无怒张。
双侧胸廓对称，无畸形，双侧呼吸音粗，双下肺可闻少量湿罗音。心界向左下扩大，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
全腹软，未扪及肿块，无压痛、反跳痛，无肌紧张，肝脾肋下未扪及，莫菲氏征(-)，移浊(-)，双肾区无扣痛，肠鸣音无亢进，无气过水声。
生理反射存在，病理征未引出，前后二阴未查。
辅助检查
急诊血常规提示血象明显升高，正常人白细胞总数升高考虑感染，但对于心肌梗死患者而言，此类情况可能是应激反应，比较常见。
△ 血常规
糖化血红蛋白提示血糖控制未达标。
△ 糖化血红蛋白
血生化：血钾水平轻度降低，肌钙蛋白、NT-proBNP明显升高。
△ 血生化
术前常规，甲状腺功能、凝血功能、乙丙肝、梅毒、艾滋（-）。
△ 甲状腺功能
△ 凝血功能
△ 感染标记物
患者比较危重，术前常规行血气分析：酸碱度值比正常低一点点，但二氧化碳分压、氧分压正常，考虑患者主要问题为代谢性酸中毒。
△ 血气分析
心电图：V1-5导联ST段弓背向上抬高，V6导联ST段轻度抬高，考虑患者心肌梗死面积较大，罪犯血管可能为前降支近段。
△ 心电图
入院诊断
冠心病 急性ST段抬高型心肌梗死
急性心功能不全
Killips III级
高血压病3级（很高危组）
2型糖尿病
慢性支气管炎伴肺部感染？
入院治疗
药物治疗
倍林达 90mg bid
阿司匹林肠溶片 100mg qd
给予常规剂量前，已给予负荷剂量。
阿托伐他汀钙片 40mg qn
依诺肝素 4000iu q12h
美托洛尔 12.5mg bid
注射用呋塞米 40mg bid
螺内酯片 20mg qd
阿卡波糖片 50mg tid
格列本脲片 2.5mg bid
建议患者换用胰岛素皮下注射控制血糖，患者坚决拒绝。
冠脉造影
患者长期冠心病、高血压、糖尿病病史，曾经在当地医院被建议行冠脉造影明确诊断，但由于患者排斥手术治疗，一直长期拖延。本次入院后，建议患者急诊PCI术。
右冠：近段明显狭窄
左冠：前降支发出第一对角支的附近完全的闭塞
肝位及蜘蛛位造影：左主干体部50%狭窄，回旋支弥漫性，前降支主干粗大，而对角支、回旋支相对细小，所以前降支闭塞影响供血面积非常巨大。
更换EBU3.5指引导管，使用Sion导丝通过病变，到达罪犯血管的远端，观察到局部严重闭塞，考虑局部有血栓形成，所以常规进行血栓抽吸。
血栓抽吸
很多人对血栓抽吸有一定的争议，如同IABP一样，很多人认为IABP，对于心衰、心源性休克、左主干病变、心肌炎等帮助比较大，但临床研究结果显示，因病人选择偏移等问题，存在差异性。所以血栓抽吸也如此，目前几个相关临床研究对于常规的血栓抽吸，未发现显著获益。
血栓抽吸后，前降支血流有明显恢复，选择Sprinter 2.5×15mm球囊，对近段先行扩张，考虑罪犯血管是前降支，但周围几个大的分支，如对角支开口病变不是特别严重，因此本着急诊PCI以尽快恢复血流为主，手术尽量简单，未进行进一步球囊扩张或导丝拘禁。于前降支中段到近段，串联植入2个分别为3.0×24mm和3.5×18mm支架。
△ 血栓抽吸后，支架植入
复查造影，前降支血流恢复，对角支、间隔支血流良好，未出现血流非常的好，未出现受限、血栓脱落、夹层、内膜撕裂等并发症。蜘蛛位提示左主干病变依然存在，但前降支血流已恢复，按照指南，在急性期急诊PCI不建议对非罪犯血管进行常规干预。
复查造影：蜘蛛位提示左主干病变依然存在
术后心电图
前壁导联V1-5导联ST段回落，但是并没有完全回到基线，Q波形成。患者PCI术后胸前导联R波丢失，形成了QS型，表明缺血面积大，且ST段没有完全回落，考虑合并室壁瘤生成可能。所以如果术前行急诊床旁超声可以帮助评估患者的危险程度。
V1-5导联ST段回落，V1导联胚胎型R波，V2-5导联QS型
即使没有超声，作为临床医生和介入医生，在上台之前或下台之后看到这样一份心电图，也应该对他的危险程度有一定评估，不只因为血流恢复，支架贴壁良好，没有夹层、血栓、内膜撕裂等等并发症，就认为手术很成功。
对于急性心肌梗死患者，PCI仅仅是挽救了血管，但下一步更大的矛盾可能是在心肌上面。
知识点回顾（一）
心肌梗死分期
第一期(缺血期)
冠状动脉急性闭塞5分钟内的急性心肌缺血，此期心律失常的发生率较高；
第二期(心肌细胞失活期)
冠状动脉闭塞30分钟后至15小时的稳定期，此期以心衰为主；
第三期(修复期)
心肌梗死发生后5~7天心肌开始修复，此期心电不稳定，心律失常又多见。
本例患者到医院时已经进入心肌细胞失活期，bnp水平非常高，室壁瘤形成可能。恢复期主要以心衰为主，电活动可能不太稳定。介于二期和三期之间。
心肌梗死的演变过程
通过心电图的演变来看：
T波（红色曲线）：一开始可能比较高尖，随着时间的延长，慢慢出现低平、倒置，最后陈旧期为T波倒置改变；
R波和Q波（灰白色）：早期R波振幅慢慢降低，形成病理性Q波，而病理性Q波从心电图分类又分为Q波心梗和非Q波心梗，凡是病理性Q波形成，一般都认为存在透壁性缺血。
本例患者从心电图来看，全部导联形成Q波，所以缺血的时间比较长，心肌细胞坏死面积比较大。
心肌梗死发生后，如果尽早进行PCI干预，可能仅形成QS型，T波倒置；但如果缺血时间比较长，或反复多次心梗，可能形成病理性Q波的同时，ST段不能回落，有些患者可能会出现胚胎型的R波（心肌细胞存活表现）。
而本例患者很遗憾的出现了后者心电图表现——透壁性心肌坏死，缺血性面积比较大，室壁瘤形成。
病情演变经过
患者术后膀胱充盈，小便不出，予导尿处理，术后共引流出小便2000ml。2018-02-08日晨10：30分患者突发呼吸困难、胸前区不适，氧饱和度下降，查体：双肺呼吸音粗，可闻及双下肺散在湿罗音。生命体征：P：120次/分，R：30次/分，BP：98/62mmhg左右，SPO2:89%。
急查血气分析，血常规，生化、心肌损伤标志物，B型钠尿肽测定，急查急诊心电图，再次告知书面病危。
心电图：与术后心电图相比ST段变化不大，但Q波的面积比之前大了，所以患者心肌细胞坏死面积较术前进展。
V1-6导联R波均丢失，QS型
床旁心脏彩超：心脏前壁靠心尖处明显向外膨出，室壁非常薄，EF值明显下降。
心脏彩超
根据检查结果，考虑心肌梗死后合并真性室壁瘤，引起了顽固性心衰，情况非常严重。
知识点回顾（二）——室壁瘤
室壁瘤发生的部位
心尖处的室壁瘤比较常见，心电图ST段不能回落，考虑前壁室壁瘤、靠心尖处室壁瘤，所以造成了很多人的错觉，认为室壁瘤只发生在前壁、心尖，但实际上在前间壁、下后壁等等其他地方，只要发生了坏死，心肌收缩功能丧失，而其它心肌细胞还存在良好的收缩功能代偿，都可以形成室壁瘤，所以看到室壁瘤时候，思路不可局限于心尖，其他部位也有，也会发生破裂。
图中下后壁室壁瘤：心肌非常薄，靠近二尖瓣后壁这里像一层心包一样薄，一旦发生破裂，就可能为大面积心包填塞，血压下降，甚至死亡。
室壁瘤合并附壁血栓
出现室壁瘤后，除了合并心衰，还可以出现室壁瘤内附壁血栓。而血栓形成是不应该的。
介入医生，首先是内科医生，心内科医生，不能只将冠心病理解为冠状动脉本身出问题，而应该把术后心肌等问题，放到整个冠心病诊疗思路里面来，看到室壁瘤之后，就要警惕他有心衰，警惕他里面长血栓，所以我们在治疗过程中一定要把抗凝药放在一个非常重要的位置。
左：陈旧性附壁血栓；右：比较新鲜的血栓
心脏破裂＋假性室壁瘤
心脏破裂可以是心脏本身破裂，也可以是室壁瘤继发破裂，破裂后，多数人可能死于心脏猝死，有些人因为心包粘连，形成局限性包裹，没有继续形成心包填塞，这是所谓的假性室壁瘤。
心尖四腔切面显示左室侧壁异常团块，呈混合回声，可见缓慢流动，左室侧壁近心尖处可以见中断，边缘处的破口有往返血流信号，即假性室壁瘤。
真性室壁瘤和真性动脉瘤都是瘤壁的变薄，向外的膨出；
假性的动脉瘤和假性的室壁瘤，都是本身是动脉壁或者是心室壁的破裂，只不过都破裂之后，血没有散开反而流到比较固定的地方，局限于此。
这是孔医生多年行医遇到的最惊心动魄的病人，前壁心梗，对角支闭塞，PCI术后恢复良好，后出现严重心衰，心电图未发现ST段不能回落等现象，仅以心衰症状为主。超声发现心脏已经破裂，巨大破口约1cm，巨大假性室壁瘤，局限内部形成了大量附壁血栓。
右上：假性室壁瘤短轴面看到合并二尖瓣流
心脏动度非常，瘤壁为心包内纤维蛋白以及一些心脏里面的附壁血栓共同构成。
这个病人活下来了，分析原因：
患者心包粘连，已经形成局限性包裹；
心梗后心脏收缩差，如果心脏收缩力大，使用了洋地黄类药物，可能心脏很快就会发生破裂了。
继续辅助检查
血气分析：轻度二氧化碳分压降低，可能是过度通气。
△ 血气分析
血常规血象仍然升高，应激状态存在。
△ 血常规
血生化：钾离子明显降低。BNP明显升高。
患者入院之后，因心衰大量使用利尿剂，所以在利尿的同时一定要注意补钾，钾离子低容易出现电活动不稳定，导致室性心律失常，甚至猝死。
△ 生化检查
△ DIC全套（低分子肝素应用中）
现阶段主要矛盾
心肌梗死经过了各种的抽吸、球囊扩张、支架植入等各种手段把患者的血管成功开通，而室壁瘤已经形成，所以现阶段主要矛盾在心衰。
机械治疗
患者病情继续恶化，与家属沟通后转监护室继续治疗；
予机械辅助通气、IABP、ECMO等生命辅助装置。
1. IABP与ECMO
IABP对心源性休克、左主干病变病人帮助非常大，主要在舒张期的时候把血泵回到冠脉，增加心脏灌注，改善心脏功能；
ECMO是简易的体外循环装置，通过静脉内插管将静脉血从体内引流到体外，再经氧合器(人工肺)氧合后由驱动泵(人工心)将血液经动脉或者静脉泵入体内的心肺支持技术，通过心肺功能替代，让患者心肺充分休息，为心肺功能的恢复赢得时间。对于心衰病人效果比较好。
2. 植入ECMO的同时，植入IABP的原因
因为植入ECMO之后，对于心脏功能不好的患者一般植入VECMO，即在下腔静脉和股动脉里面分别置管，腔静脉的血通过体外膜肺氧合完之后通过股动脉再输回去，输回的血液一般是在腹主动脉或者降主动脉内，此时患者的上肢还呈缺氧状态，输回的血更多的是朝下肢、腹部方向，所以结合IABP，可以量把一部分血给泵回去，保证上肢的血供，这对于患者，尤其是心衰的患者而言，帮助非常大。
ECMO只是减轻了心脏负担，但在减轻心脏负担的同时，应保证心脏本身的血供，因为心脏血供，还有一部分要流出保证上肢血供，应用ECMO分流这部分血液后对于上肢的一些重要脏器的灌注不利。
因此ECMO和IABP结合使用，效果更好。
3. 植入IABP、ECMO后是否抗凝？
部分医院要进行常规抗凝治疗，也有人认为器械上有涂层，可不进行抗凝治疗。
但这个问题还要根据病人实际情况来看，如果患者出血风险不是很高的话，最好还是能够给患者结合一定的抗凝治疗，以避免血栓并发症。
药物治疗
倍林达 90mg bid
阿司匹林肠溶片 100mg qd
阿托伐他汀钙片 40mg qn
注射用呋塞米 20mg qd
阿卡波糖片 50mg tid
格列本脲片 2.5mg bid
米力农+左西孟旦+新活素治疗
病情演变
患者自觉症状较前好转，但心脏彩超提示心功能仍然极差，考虑患者IABP、ECMO使用时间已经超过1周，给予尝试脱机参数后，于2018年2月16日拔除IABP、ECMO等，拟转回普通病房治疗；
拔除IABP、ECMO后，患者症状及病情于数小时内迅速反复，于2018年2月18日患者心累气紧再次明显加重，重新给予IABP、ECMO置入。
急诊床旁超声心动图：室壁瘤仍然比较大，心脏功能较前有一定的好转，EF值在35%以上。
实验室检查：NT-proBNP仍高，心功能没有明显好转。
白细胞水平较前下降，考虑植入装置较多，常规给予头孢类抗生素预防感染。
BNP水平在2月18日恶化，由8645pg/ml升至11412pg/ml。
思考
1. 患者系急性心肌梗死合并急性心力衰竭，已行早期血运重建治疗，但患者梗死面积较大、心尖部室壁瘤巨大，心功能极差，IABP、ECMO脱机后，病情迅速进展，心功能急剧恶化，临床下一步治疗该何去何从？
2. 患者的药物治疗方案是否需要优化？是否应该积极使用金三角或者ARNI？
3. 因患者还有左主干及右冠仍有病变存在，行完全血运重建治疗是否对患者的心功能有改善？
知识点回顾（三）
2018年血运重建指南——
对于急性心肌梗死合并心源性休克的患者，不常规进行非罪犯血管的血运重建治疗（Ⅲ类推荐）。
但是这个不推荐是不常规推荐，对于有些患者是可以进行的。对于一些经过充分药物、器械支持、循环支持等治疗后，患者病情仍然不稳定者，可以考虑对非罪犯血管血运重建治疗。
ECMO支持下完全血运重建治疗
考虑患者右冠严重狭窄，左主干病变仍存在，所以给予患者再进一步进行完全血运重建。
左主干血运重建
右冠血运重建
术后复查
NT-proBNP明显恢复
心脏超声：左心室变小，室壁瘤向外膨程度减小，EF值提升
患者于2018年3月16日病情趋于稳定，停用IABP、ECMO后从监护室转入普通病房。
替格瑞洛片 90mg bid
阿司匹林肠溶片 100mg qd
阿托伐他汀钙片 40mg qn
比索洛尔 5mg qd
诺欣妥 50mg bid
甘精胰岛素 20IU qn
注射用呋塞米 20mg qd
螺内酯 20mg qd
阿卡波糖片 50mg tid
新活素 0.5mg 持续静脉泵入
择期植入ICD预防猝死
经验教训
再灌注治疗是心肌梗死梗死治疗的基石；
临床医生的视角，应从血管到心肌转变；
心肌梗死机械并发症死亡率极高，循环支持是救治成功关键；
完全血运重建，有助于心功能恢复，已获得指南推荐。
END
以上就是小编的听课笔记，当然老师讲解的更加详细及直观，课后练习题在好医术APP案例课模块，本次课程下方就可以看到，大家快去检验一下自己的学习成果吧，有任何问题可以留言，好医术将定期汇总，方便大家一起更好的交流！（案例课需要更新4.0以上版本观看哟~快去好医术APP内观看吧）
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