概要
胃息肉因其发病率高且有恶变倾向而成为临床的一大难题。胃增生性息肉的发生是由于中心凹细胞过度增殖，同时伴有脱落增多，在肉眼上与其他恶性潜能低或高的息肉难以区别。上消化道内镜检查可以通过活检检测和鉴别胃息肉。未切除的胃增生性息肉可长大，有时会进展成癌。因此，大于0.5mm 的胃增生性息肉应整块切除。在切除伴有异型增生的息肉病变，建议根据组织病理学诊断和确定内镜切除完整性的可能性进行内镜监测。由于息肉外的胃黏膜也有癌变的危险，邻近的胃黏膜组织也应进行病理检查。如果确认胃黏膜有 H.pylori 感染，治疗策略应包括根除细菌，这可能会防止肠化生的进展。幽门螺杆菌根除的疗效应 3-6 个月后检查。
前言
息肉是黏膜的增生性或肿瘤性病变，向胃肠道腔走行，从周围黏膜突出，有时胃息肉的头颈部有恶变的趋势，胃癌是世界上第3常见的癌症相关死亡原因，诊断时已经过晚，因此仍然很难治愈。
胃息肉在 1 %-6 %的上消化道内镜检查和0.1%-0.8%的尸检中被发现。几年前，胃息肉在胃窦部的发生率是胃体部的两倍。然而，在过去的 10 年里，息肉的位置似乎发生了变化，胃体息肉的发病率增加了（ 19 %vs 32 %），而胃窦息肉则减少了（ 46 %vs 24 %）。此外，在过去的10年中观察到胃息肉的年龄分布改变；45 -59 岁的患者目前胃息肉比 10 年前多两倍，但 60 岁及以上的患者观察到相反的关系。
根据山田分类，分为Ⅰ型：隆起的起始部位光滑，没有形成明确的边界线。Ⅱ型：隆起的起始部位形成了明确的边界线，但是没有见到中间变细的改变。Ⅲ型：隆起的起始部位形成了明显的中间变细的改变，但看不到蒂（亚蒂）。Ⅳ型：隆起的起始部位可见明显的蒂（有蒂）。胃上皮性息肉包括胃底腺息肉、增生性息肉和腺瘤性息肉。
图 山田分类（I、II、III、IV型）
胃增生性息肉(GHPs)可以是单发性(68%-75%)，也可以是多发型(孤立性息肉)，也可以是罕见的增生性息肉病(50或以上)的一个组成部分。散发性GHPs在肉眼和组织上与综合征性GHPs无明显区别，后者与恶性转化的风险较高和5年死亡率较高有关。孤立性GHPs具有明显的边缘、发红和突起形状，很难与高分化腺癌区别开来。有时发现GHPs与其他类型的息肉或肿瘤共存。胃息肉的患病率存在地理差异。在西方国家，GHPs的发病率下降，而在H.pylori流行率较高的地区，GHPs的报告频率更高。
病理生理学
GHP发展的从过度增殖的中心凹细胞（粘蛋白生产上皮细胞衬里的胃表面和胃小凹）伴随着他们的增加剥落；腺体通常不参与息肉的形成。虽然非特异性胃黏膜膜损伤引发的异常的超再生过程。GHPs分为H.pylori长期感染和自身免疫性胃炎引起的2个主要类型。GHPs几乎不发生在正常的黏膜上。
GHPs随黏膜萎缩程度增加，尤其是胃体受累时。随着时间的推移，GHPs可能保持稳定，增大或者缩小。以前认为GHPs是良性病变，与恶性转化的风险无关。然而现在认为随着GHPs的增大，有时自发地经历一个连续的进展和几个阶段的肿瘤转化，这一过程已被证实，并有充分的记录GHPs,虽然它比胃腺瘤性息肉少得多。
虽然幽门螺杆菌有时存在于GHPs，但是细菌不能特异性诱导其生长或恶变。据估计，大部分GHPs时间上保持稳定，但 27 %可能会增大。看来，除了年龄，有一些已知的临床因素预测肿瘤转化的可能性GHPs,如息肉大小（>1 cm ），有蒂形态，胃切除术后状态以及同时的肿瘤病变。
根据定义胃增生性息肉的早期胃癌，浸润深于黏膜下层，不论局部淋巴结。在有蒂息肉中，黏膜下层通过息肉蒂上升至头部，而在无蒂型，黏膜下层向肿瘤方向突出。只有评价垂直和水平切缘才能评估浸润深度。胃癌的发病率与GHPs息肉大小正相关，而死亡率取决于GHPs息肉中肿瘤转化的存在和严重程度。胃转移癌比较少见，但也有转移的病例。
流行病学
虽然现有的流行病学数据并不明确，一项多中心研究( 12 万例)和胃息肉( 5877 )提示胃息肉最常见的类型是胃底腺息肉( 77 %)和GHPs(14%);较少见的有：息肉样中心凹增生（2.7%），腺癌（1.3%）、淋巴瘤（0.9%）和腺瘤（0.7%）。另一项回顾性研究涉及约 741 , 000 例患者，证实胃底腺息肉和增生性息肉的患病率最高，分别为7.72%和1.79%，胃腺瘤性息肉则较少见。在其他临床研究中，根据定义和组织病理学标准，研究期和人群，GHPs占胃息肉的 25 %- 28 %到 71 %- 76 %。
GHPs发病率随着年龄的增长，虽然也可以在儿童中发现，GHPs通常影响 65 - 75 岁的人群。大多数研究证明女性胃息肉的发病率高于男性。Cao 等人进行的研究中34 %的男性和 66 %的女性（ 24121 例患者）发现胃息肉。然而，这是女性胃底腺息肉患病率较高的结果（ 43% vs 55%），因为胃增生性息肉的患病率在两个性别相似（ 27% vs29 %）。此外，腺瘤性息肉更常见于男性（ 15%vs 4 %）。虽然在过去的10年中，上消化道内镜检查中发现的所有胃息肉的百分比没有变化，但GHPs似乎相对发生率显示了两倍的减少，伴随着胃底腺息肉的相对发病率大幅增加。据推测，这种现象可能与使用PPI有关。
GHPs 通常无症状，由于各种原因在上消化道内镜检查中偶然发现。GHPs症状非特异性：消化不良，烧心，上消化道出血（通常为潜伏性），有时胃出口梗阻、缺铁性贫血。GHPs影像学诊断检查（ X 线造影剂，计算机断层扫描）由于假阴性率高而意义不大，有时只能显示大的GHPs。内镜检查是胃息肉诊断和鉴别诊断的首选检查，通常还获得组织病理学活检标本。
GHPs 通常为较小、扁平或无蒂的圆顶状病变，表面光滑，呈小叶结构。患病率GHPs根据大小GHPs患病率，估计有：47 %（<0.5cm）、 25 %（0.6-0.9cm米)、 18 %（ 1-2cm）和 6 %（ 2-3cm）以及 4 %（>3 cm)。有时GHPs表面可有糜烂，常与息肉样中心凹增生或胃腺瘤性息肉难以鉴别。有时GHPs非常大，并且有棘状结构。甚至可以达到 10几cm的大小，就像是一个肿瘤性胃增生性息肉，当表面有明显凹陷和粘液的颗粒状结构，可能提示其恶变。
图 胃体增生性息肉（A型胃炎背景）
放大内镜和 NBI可评估血管网格，这与组织病理学结果相关联，并增加了早期分化的可能性，内镜下GHPs的特征是息肉表面密集分布的不规则的毛细血管。
鉴别诊断
GHPs 应与其他散发性息肉（胃底腺息肉、腺瘤性息肉）和家族性息肉病综合征（ M é n é trier 病、幼年息肉病和 Cronkhite - Canady 综合征）中出现的黏膜病变相鉴别。
图 胃底腺息肉
图 家族性息肉病综合征，胃体多发息肉
图 胃体腺瘤性息肉
息肉周围黏膜上皮内瘤变的临床意义
GHPs相关的肿瘤风险取决于癌发展的风险不仅在息肉，而且在胃黏膜以外的息肉。因此，邻近的胃黏膜组织也应进行内镜和病理检查。胃腺瘤性息肉发生局灶性胃癌的风险是增生性息肉的 5 倍（ 10 % vs 2.1%），腺瘤周围胃黏膜发生胃癌风险是增生性息肉 2 倍（13.3% vs 7.1%）。因此，在息肉之外的胃黏膜中生长癌的风险可能略高于息肉本身。
胃增生性息肉常伴有局部胃黏膜的炎性病变。慢性胃黏膜炎与幽门螺杆菌感染（ 25 %），自身免疫性炎症（ 12 %）、萎缩性胃炎、淋巴细胞炎症或 CMV 感染相关。当有H.pylori感染时，应行根除治疗，大多情况下可以减少或消除息肉。这种治疗的疗效应3 - 6 个月后检查。
如果增生性息肉周围的胃黏膜表现出慢性萎缩性胃炎的特征，应使用 OLGA 系统检查其分期。使更好的分层风险和识别患者谁可以受益于肿瘤内镜监测。似乎弥漫性萎缩的患者应每年进行上消化道内镜检查，然后每 2 年或每 5 年复查。增生性息肉周围的黏膜常表现为慢性炎症，有发生肿瘤危险性，局灶性肠上皮化生（ 37 %）和异型增生（ 2 %），甚至腺癌（ 6 %）。
息肉上皮内瘤变的临床意义
只有一小部分（< 2 %- 3 %）GHPs,通常较大的肿瘤（>1 - 2 cm ）表现为上皮内瘤变（ IEN ）或癌。因此，大的息肉应完整切除并进行组织病理学评估。评估上皮内瘤变和腺癌存在的研究GHPs是罕见的。评估细胞增殖是诊断肿瘤转化的一个有用的标志，如Ki - 67 ，Ki - 67 的表达越高，恶性程度越高。
Orlowska 等人评估GHPs肠化生、上皮内瘤变和癌的患病率分别为5.6%、3.3%和2.1%。也有研究表明胃增生性息肉中上皮内瘤变的比例高 10 倍（3.3%- 4 % vs 0.4%）。而在 Terada 的研究甚至高出 25 倍（ 10 % vs 0.4%），也许，这些作者可能是选择性偏倚。
GHPs患癌的风险随着息肉的增大而增大。GHPs> 2 cm ，虽然也有 5-10 mm 息肉癌变的病例。肿瘤的转化通常从上皮内瘤变的一个小病灶开始，它生长并获得侵袭性的特征。上皮内瘤变涉及细胞内的细胞学和结构紊乱，根据损伤的严重程度，可以区分轻度和重度上皮内瘤变。
治疗
胃息肉的治疗取决于患者的临床情况、已发现息肉的恶性潜能以及在哪个阶段已发现恶变息肉。如果可能且安全，推荐内镜下切除有症状或伴异型增生病灶的腺瘤性或增生性息肉。此外，建议对息肉外的胃黏膜进行活组织检查，并检查幽门螺旋杆菌感染及其根除情况，一年后复查内镜。
息肉切除术适用于所有>10 mm 的胃息肉，避免遗漏任何肿瘤病灶，防止肿瘤转化。由于息肉的大小、数量和术后并发症的风险而不能分类切除的息肉，应进行定期活检。当多发性息肉发生时，建议取活组织检查或切除最大的息肉，同时从剩余的息肉中取活检标本。然后，决定息肉切除应根据组织病理学的结果。大部分GHPs可以单独使用内镜检测和治疗。根据目前的建议，GHPs>5 mm 应整体切除，尤其是有蒂的部分。
然而，一些研究者考虑到手术的风险（出血、穿孔），建议只切除大GHPs,其中上皮内瘤变和癌变的概率最高。在没有上皮内瘤变病灶的多发性增生性息肉的情况下，保守治疗和随访内镜检查似乎是比许多息肉切除术更安全的策略，虽然没有可靠的研究支持这一建议。
对含有异型增生和癌的增生性息肉患者的肿瘤学监测应根据患者的具体情况进行，因为目前还没有公认的指南。似乎在内镜下根治性切除的息肉中早期发现癌时，肿瘤学监测应包括重复内镜检查，频率与腺瘤性胃息肉相同，即术后 1 年和术后 3 年。
内镜治疗的含有早期癌息肉被认为是足够的，主要根据是否完全切除和组织病理学的评估。若癌不超过黏膜下层，切缘> 2 mm ，癌细胞分化程度高或中等，未见血管侵犯，经组织病理学评估为根治。含局灶癌的胃增生性息肉根治性切除术后的肿瘤复发率尚不清楚，但肯定低于内镜下非息肉样早期胃癌切除术。
如果不完全切除包含早期胃癌的增生性息肉是明确的，或有效的内镜治疗是不可能的，必须考虑胃切除术与局部淋巴结切除术。
在胃癌高危患者（ OLGA 3-4 ）中，有中度或高度弥漫性萎缩的黏膜，通常伴有肠化生、有胃癌家族史的患者，建议定期胃镜检查，每年或每两年一次。胃癌低风险患者（ OL GA 1-2 ）术后 3 - 6 个月内应至少做一次胃镜检查，以确认幽门螺杆菌根除，排除新的或残留的息肉，必须切除。
当息肉外的胃黏膜出现异型增生，特别是弥漫性病变时应考虑行胃大部切除术，术后内镜监测，在此期间，从胃残端黏膜取活组织检查，间隔 1-3 年，以排除多灶性病变。
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