09-13 09:31
心电图是临床最常见的检测措施，也是心内科医师应具备的基本技能。哪些心电图表现可能预警心脏性猝死？如何识别早期复极综合征导致恶性心律失常的风险？如何快速识别非缺血相关ST-T改变？本期《CMIT周刊》特邀多位心内科专家为大家详细讲解上述问题，敬请关注！
导读
⊙心脏性猝死：心电图有预警信号吗？
⊙早期复极综合征：临床意义与现代观点
⊙平板运动试验：如何识别那些“真真假假”的心肌缺血征象？
⊙心肌缺血：如何从纷繁的ST-T改变中识别高危患者？
⊙假性心肌缺血：如何快速识别非缺血相关ST-T改变？
心肌缺血
如何从纷繁的ST-T改变中识别高危患者？
遵义医科大学附属医院石蓓介绍，急性冠脉综合征（ACS）是内科常见的急危重症，正确的诊断和及时的处理，极大的影响着病人的预后及生命的安危。心电图在ACS诊断中占有重要地位，也是重要的依据，但敏感性和特异性不够强，容易漏诊和误诊。临床医生需熟悉心电图的改变，洞察入微，最大限度的发挥心电图的诊断作用。以下通过8个典型病例具体说明：
病例1
22岁男性，因“胸闷10小时”转诊入院。
cTnI：0.245ng/ml（0~0.5），CK-MB 22ng/ml（0~5）。
心电图
图1
急诊CAG
心电图解读和追踪
心电图
V1-3导联呈QS型，V2-3导联Q波降支均有顿挫，I、aVL、V1-3导联ST段抬高，V3q＞V4q，qV4-5＞qV6，T波类似墓碑样改变；同时伴有III、aVF导联ST段轻度压低、III导联T波双向。
病史及易患因素
症状典型、肥胖（BMI 33.8kg/m2）、吸烟、生活不规律；同时查抗核抗体等均未找到2型心梗依据。
☞ 启示：病史及易患因素的采集更加支持心梗的诊断。
病例2
32岁女性，因“发作性心前区疼痛10天”入院。
TnT：阳性；CK-MB：超过正常两倍以上。
心电图
图2
急诊CAG：正常。
心电图解读
心电图
呈左束支传导阻滞，V1-2导联呈QS型，V3-4导联呈qrs型，r为胚胎r、V1-4导联ST段抬高（但＜5mv）。
左束支阻滞诊断心梗参考标准：
在QRS波群为正向的导联，ST段抬高≥1mm
在V1～V3导联，ST段压低≥1mm
在QRS波群为负向的导联，ST段抬高≥5mm
T波演变：以S波为主导联，T波由直立转正负双向、倒置；以R波为主导联，T波由倒置转为负正双向、直立
病史及查体
入院后相继出现左心衰，奔马律，双侧少量胸腔积液，病毒抗体阳性。提示：仍遗留有前间壁局灶性坏死或纤维化。诊断：病毒性心肌炎。治疗后好转出院。复查心电图（见下图）：左束支消失，V2r＜V1r，V1-2导呈rS型，V3导联呈qrS型，V1-4导联T波倒置。
☞启示：重视病史、体查及心电图演变，从而得出非ACS的诊断。
病例3
51岁男性，因“胸痛6小时”入院。
有高血压病史，急诊到时症状减轻，但仍有胸闷。
心电图
图3
急诊CAG
心电图解读
心电图
I、aVL、V5-6导联ST段抬高，伴下壁、前壁导联压低，诊断明确，罪犯血管考虑LCX。
PCI
先处理LCX，IVUS或FFR指导下决定是否处理LM。
☞ 启示：重视心电图细微改变，病人的症状以及术中的情况。
病例4
65岁男性，因“活动后胸痛2月”入院；典型心绞痛。
有高血压、糖尿病、高血脂病史10余年。
心电图
图4
CAG
注：箭头所指为病变（左图分别为LAD及LCX，右图为RCA）
心电图解读
心电图
aVR ST抬高；前胸导联ST段压低伴T波双向；下壁、侧壁、V2-6导联ST段压低明显。
左主干病变或多支血管病变心电图标准：
广泛导联ST段压低＞0.1mV及T波倒置
V1和aVR导联ST段抬高
aVR抬高振幅大于V1
☞ 启示：心电图称6+2现象：即广泛导联中，至少有6个导联的ST段压低和2个导联抬高。
病例5
65岁女性，因“反复胸痛1月，加重1天”入院。
心电图
V1-3导联T波正负双向。
图5
急诊CAG
心电图解读
心电图
前壁导联：V1-3导联T波呈特征性改变——Wellens综合征，又称LAD-T波综合征。
下壁导联：III导呈QS型，aVF呈qR型，ST段似乎抬高0.05mv，提示：右冠闭塞？
广泛导联ST段压低，伴aVR导联ST段轻微抬高，提示三支病变。
PCI
IABP辅助下，同时处理了LAD及RCA。
☞ 启示：Wellens综合征：提示前降支次全闭塞。
病例6
41岁男性，因“阵发性胸痛半月”入院；吸烟；心超正常。
心电图
V2-6导联，T波倒置。
图6
择期CAG
左右冠未见异常。
图6-2
左室造影
左室舒张期呈“黑桃样”改变。
图6-3 左：左室舒张期；右：左室收缩期
心电图解读
心电图
心电图酷似“冠状T”：V3-6导R波振幅增高＞2.5mv，V3-6、I、II导ST段明显压低；V2-6、I、II、aVL导联T波倒置，aVR导联T波直立。
分析
CAG正常，左室造影呈黑桃样改变，提示左室向心性增厚，导致左室腔变窄，以心尖部为著；
心脏彩超：结果不准确，可能是中下间隔心尖前侧壁增厚。
胸痛：肥厚心肌压迫心肌间微血管，肥厚心肌氧耗增加，心肌灌注减少引起胸痛。
病例7
63岁女性，因“反复活动后胸闷、气短1年，加重2天”入院；2型糖尿病10年。
心电图
广泛前壁V1-6导联T波倒置。
图7
择期CAG
左右冠未见异常。
心电图解读
心电图
V1-6导联T波倒置外，还可见SIQIIITIII（20%），前壁为继发性缺血。
V1-4导联T波倒置（34%），提示右室负荷重；
V5-6以S波为主（51%），顺钟转位，考虑肺栓塞。
确诊
结合病史：下肢水肿，彩超示左髂静脉和股动脉血栓形成。
确诊：通过肺动脉造影确诊肺栓塞。
☞ 启示：不能唯心电图论，结合病史和体查，CAG前一定要完善心脏彩超，CAG正常要分析原因，加做左室造影。
病例8
63岁男性，因“活动后胸闷1+年”入院；吸烟30+年。
心电图
aVR导联ST段抬高，下壁、V3-6导联ST段压低。
图8 左：运动前，右：运动后胸闷终止
择期CAG
左冠脉血流TIMI 2-3级，给予硝酸甘油后改善
右冠血流TIMI 2-3级，给予硝酸甘油后改善
心电图解读及确诊
心电图
“6＋2”现象，aVR抬高，提示：广泛心肌缺血，疑似左主干或三支病变。
确诊
CAG正常，但血流不足3级，提示：内皮功能或微循环障碍。
诊断X综合征，随诊他汀+尼可地尔治疗后好转。
假性心肌缺血
如何快速识别非缺血相关ST-T改变？
中国医科大学附属盛庞文跃介绍，ST-T改变在临床极为常见，其临床意义又千差万别，如何尽可能准确的判断心电图非缺血性ST-T改变呢？下面根据心电图形态特征分类进行说明。
一、特异性ST-T改变
1. 缺血型ST段下移
心电图特点：
①ST呈水平型或下斜型下移≥0.05mV
②ST段与T波有明确的分界点
③下移的ST段持续时间≥0.08s
多见于冠状动脉供血不足、心绞痛。
图1 水平型ST段下移
V5-6导联ST段水平型下移＞0.05mv，且持续时间＞0.08s
2. 缺血型T波改变
心电图表现：
①双肢对称
②底部变窄
③不论直立还是倒置，顶端变尖
④T波与ST段分界明显
多见于心肌缺血、亚急性心肌梗死。
图2 冠状T波
3. 损伤型ST段抬高
ST段呈弓背向上显著抬高，见于变异型心绞痛、心肌梗死急性期。
图3 损伤型ST段抬高
4. 单向曲线
ST段弓背向上抬高，与其后的T波相融合，似红旗招展，见于心肌梗死急性期较早阶段。
图4 单向曲线
5. ST-T鱼钩状改变
以R波为主的导联ST呈下斜型下降，T波呈负正双向或倒置，Q-T间期缩短，见于洋地黄类药物作用。
图5 ST-T鱼钩状改变
6. 帐篷状T波
T波双肢对称基底部变窄波顶变尖，似帐篷样，见于高血钾。
图6 帐篷状T波（高血钾）
7. 继发性ST-T改变
QRS波群形态有异常改变同时，出现ST-T改变：
以R波为主导联ST段下移T波低平、负正双向或者倒置
以S波为主导联ST段抬高、T波直立
见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征。
图7 继发性ST-T改变（完全左束支传导阻滞）
二、非特异性ST-T改变
ST-T改变超出正常范围，但其形态不具备特异性，不能据此判断某种疾病的ST-T改变。
图8非特异性ST-T改变
该图显示：Ⅱ、V4-5导联ST段斜上型下移≤0.05mv，Ⅲ、aVF导联ST段水平型下移≥0.05mv，且Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6导联T波低平，ST-T改变无特征性。
该患者系38岁女性，阑尾术前心电图，无器质性心脏病史
总之，心肌缺血的心电图改变主要是ST-T改变，然而ST-T改变并非一定由心肌缺血引起。ST-T改变与多种因素有关，不能将ST-T改变等同于心肌缺血/心肌梗死。
对于心肌缺血，ST段改变的特异性高于T波改变。心肌缺血最初的细微改变是ST段平直、延长，与T波形成明显的夹角，更为明显的改变是ST段水平型或下斜型压低。
ST段改变可以是一过性的，心电图动态改变，尤其是有胸痛症状时的动态改变，对于心肌缺血的诊断极有帮助。因此在心电图上诊断心肌缺血/心肌梗死，强调动态演变的观察。
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