颅内 T1 高信号病变应该如何鉴别？这篇文章告诉你

大多数物质和颅内病变在 T1 加权像上为低信号。在本文中，我们综述了在 T1 加权图像上表现出高信号的物质和病理病变。了解各种物质的 MR 信号特征以及分析这些病变的解剖位置可显着缩小鉴别诊断范围。并且在许多情况下，可以根据 MR 检查便确定最终诊断。

在本文中，介绍以下六种

• 钆造影剂
• 血红蛋白降解产物（细胞内和细胞外高铁血红蛋白）
• 含脂病变（脂肪瘤，皮样囊肿，植入性脂肪物质，皮质层状坏死）
• 含蛋白质浓度高的物质（胶质囊肿，颅咽管瘤，Rathke 裂囊肿，异位垂体后叶）
• 黑色素（转移性黑色素瘤）

• 含有矿物质的病变，如：钙（钙化，Fahr’s 病），铜（(Wilson’s 病）和锰（肝性脑病，静脉注射药物滥用者的锰中毒/静脉注射吸毒者锰中毒）。

造影剂

造影剂是含有不成对电子磁矩的顺磁性物质，可缩短周围质子的 T1 和 T2 弛豫时间。在临床上常用含顺磁性的钆 (Gd3+离子含有 7 个不成对电子)。造影剂增强主要有两种机制：由于病变内血管化增加和/或由于造影剂通过受损的血脑屏障扩散。磁共振造影剂检查标准剂量为 1 mmol /kg 体重，通过将造影剂浓度提高 2- 3 倍或延长造影剂注射与数据采集之间的时间（图 1），对病变检出率有明显提高。但注意，应避免使用加大剂量的造影剂，以防止发生肾源性系统性纤维化。

图 1

2 型神经纤维瘤病患者。图像（A）在静脉注射造影剂几分钟后获得，图像（B）在注射双倍剂量造影剂后 10 分钟获得。图像（B）显示了在右桥小脑角和 Meckel 腔（箭头）内神经 V 神经瘤检出率明显提高。

血红蛋白降解产物

在 T1 加权图像上，血液仅在高铁血红蛋白期中表现出高信号。

高铁血红蛋白具有最强的顺磁性，因为它含有一个 Fe3+离子，在电子壳层上有五个不成对电子。

高铁血红蛋白出现在亚急性期出血早期的第 3 天左右，最初红细胞保持完整，导致 T1 和 T2 加权弛豫时间缩短。因此，高铁血红蛋白在 T1 加权图像上表现为高信号，而在 T2 加权图像上表现为低信号（图 2)。大约第 7 天，出血亚急性晚期，红细胞破裂溶解，并出现细胞外高铁血红蛋白，T1 弛豫时间缩短，T2 弛豫时间延长，因此 T1 和 T2 加权像都呈高信号。约 2 周后，高铁血红蛋白被氧化为含铁血黄素，导致 T1 和 T2 加权像信号逐渐降低。高铁血红蛋白降解过程可以出现在脑内和脑外（硬膜外和硬膜下）出血（图 2），脑室内出血以及肿瘤或血管畸形出血中。在脑出血中，高铁血红蛋白转化过程从病灶外围逐渐向病灶中心进展。瘤内出血血红蛋白降解时间较脑出血长，降解产物出现较晚。

图 2 左顶部膜硬膜外血肿，(A) - t1 加权图像，(B) - t2 加权图像。

血红蛋白降解和代谢的过程也可发生在脑血管中的血栓内。含有高铁血红蛋白的血管内血栓和血肿一样在 T1 加权像呈高信号 (图 3)。

图 3

脑静脉血栓形成，轴向 T1 加权像。

脂肪物质

含脂肪物质的高信号来自其甘油三酯含量，它可以缩短 T1 弛豫时间。增加脂肪饱和序列（T1 FatSat）可以确认病变中是否存在脂肪（脂肪组织信号减低）。因脂肪含量增加在 T1 加权图像上表现为高信号的病理病变包括：

• 脂肪瘤
• 皮样囊肿和其他含脂肿瘤（主要是畸胎瘤和脑膜瘤或室管膜瘤的富含脂肪的亚型）
• 医源性植入填充物（最常用于经蝶窦垂体手术）
• 皮质层状坏死过程的变化  

颅内脂肪瘤是先天性病变。它是由于初级脑膜发育到蛛网膜下腔时分化不当而形成。很罕见，占颅内肿瘤不到 0.1%，且无症状。脂肪瘤最常位于大脑中线或附近（80-95%）（图 4），特别是在半球间裂或胼胝体附近（25-50%）。通常与胼胝体完全或部分发育不全共存。脂肪瘤病灶边界清晰，t1 加权像呈高信号，t2 加权像呈稍高信号，注射造影剂后不强化。CT 表现出典型的脂肪低密度（范围在-150 至 0 HU 之间）。

图 4 颅内脂肪瘤。

皮样囊肿是一种罕见的先天性病变（占颅内病变不到 1%）。皮样囊肿内衬层状上皮，充满脂肪物质、胆固醇、脱落的上皮细胞和角蛋白，使其在 T1 加权图像上呈现高信号，此外，它可包含发育完全的皮肤附属物，例如：毛囊，皮脂腺和汗腺，使其在 T2 加权图像上呈现不均匀信号。皮样囊肿位于中线附近，最常发生在后颅窝 (第 4 脑室，枕大池) 和鞍上/鞍旁区。皮样囊肿在 DWI 中不表现出弥散受限，并且在造影剂给药后不会发生强化。皮样囊肿可在创伤后或手术中自发破裂，其内容物排入蛛网膜下腔或脑室系统，引起化学性脑膜炎。在这种情况下，t1 加权图像显示蛛网膜下腔和脑室系统中有大量微小的高信号灶 (脂肪滴) 和脂液平面。与脂肪瘤类似，皮样囊肿在 CT 上为低密度（-150-0 HU）(图 5)。

图 5

皮样囊肿破裂轴向 CT 图像。在脚间池内及沿右侧大脑中动脉可见大量低密度脂肪灶，提示囊肿破裂进入蛛网膜下腔。

医源性植入填充物最常见于经蝶窦垂体肿瘤手术（图 6）。

图 6

蝶窦内含脂的填充物。矢状 t1 加权图像显示经蝶窦切除垂体肿瘤后患者蝶窦内医源性高信号含脂填充物。

皮质层状坏死诱发因素包括全身缺氧和低血糖，这些症状可发生在缺血性脑卒中、缺氧、癫痫持续状态或免疫抑制剂或细胞抑制剂治疗过程中。在皮质层状坏死中，在缺氧缺血性事件发生后的第 2 周左右，t1 加权图像上出现皮质高信号，并持续 1-2 个月，有时长达数年。神经细胞坏死导致蛋白质变性、神经胶质反应和载脂巨噬细胞堆积，导致 T1 时间缩短。皮质内的高信号在脑沟和脑回外侧最明显 (图 7)。

图 7

皮质层状坏死。轴向 t1 加权图像，横断面显示慢性缺血性病变外围右侧颞叶皮层可见高信号，为大脑皮层节段性坏死

富含蛋白质的物质

因蛋白含量高，在 t1 加权图像上表现为高信号的颅内病变包括：胶质囊肿、部分颅咽管瘤、Rathke 裂囊肿或垂体后叶异位。

胶质囊肿发生在透明隔下部，突出至第三脑室前部。大约 99% 位于第三脑室的前上部，靠近 Monro 孔，这可导致其闭合并发展为闭孔性脑积水 (图 8)。最常见的临床症状包括：头痛、恶心、呕吐、复视。胶质囊肿界限清晰，呈球形或椭圆形，常表现为 t1 加权高信号，t2 加权低信号 (约占 60%)，这与其管腔内存在蛋白质和粘液有关。在其余情况下，信号可根据囊肿的成分而变化。增强可见囊边缘轻度强化。

图 8 胶质囊肿。轴向 T1 加权图像显示，在 MONO 孔附近的典型位置见卵圆形高信号病变，诊断胶质囊肿。

颅咽管瘤是一种组织学良性（WHO 1 级）生长缓慢的肿瘤，位于鞍旁（约 75%）、鞍上区（约 21%）或鞍内区（约 4%）。约占原发性脑肿瘤的 1-5%，是儿童中最常见的鞍上肿瘤。从 Rathke 囊前部的残余上皮细胞发育而来。该肿瘤最常见的症状包括头痛、视力障碍和下丘脑功能障碍引起的激素紊乱。

颅咽管瘤有两种类型：

牙釉质型颅咽管瘤 —— 多见于儿童，特征为囊性或囊实性结构，富含蛋白质，常有钙化;

另一种是乳头状颅咽管瘤 —— 多见于成人，多为实性，很少包含钙化。根据其内容成分不同，颅咽管瘤可在 T1 和 T2 加权图像上表现出高、低或中信号。T1 加权像上的高信号是牙釉质型的典型特征，由高蛋白质含量、胆固醇结晶或出血引起（图 9)。造影剂给药后，肿瘤和囊实性部分及囊壁不均匀强化。

图 9

21 岁患者，实性/囊性颅咽管瘤，位于鞍上区。矢状位 t1 加权像显示肿瘤囊性部分高信号，蝶鞍显著增大和视交叉受压

Rathke 囊肿是一种良性囊性病变，由 Rathke 囊前部的残余部分发展而来。由于体积小，往往没有任何临床症状。通常发生在鞍内 (约 50%)，很少发生在鞍上 (约 25%) 或同时发生在鞍上和鞍上 (约 25%)。鞍内囊肿位于垂体中部（前叶和后叶之间）。它含有不同数量的蛋白质，粘多糖，胆固醇和脱落细胞碎片。Rathke 囊肿的 MR 表现很大程度上取决于其成分。

• 浆液性囊肿在 t1 加权上呈低信号，在 t2 加权上呈高信号
• 而粘液性囊肿在 t1 加权上呈高信号，在 t2 加权上通常表现为极低信号 (图 10)。Rathke 囊肿通常不强化。

图 10

Rather’s 囊肿。矢状 T1 加权像显示位于垂体前叶和垂体后叶之间的高信号鞍内囊肿。

异位垂体后叶是一种罕见的先天性畸形，与漏斗发育不全或再生障碍性有关。也可因外伤或手术损伤垂体漏斗而引起。异位垂体后叶最常位于下丘脑内，位于第三脑室底部 (图 11)。生理上，垂体后叶含有加压素、神经生理素 II 和谷肽素的组合物，在 52-100% 的研究人群中具有顺磁性，T1 加权 MR 图像显示后叶高信号可识别异位垂体。

图 11

异位垂体后叶。矢状面（A）和冠状（B）T1 加权像显示下丘脑内异位的高信号垂体后叶（箭头）。

黑色素

通常情况下，黑色素在 t1 加权图像上表现为高信号，而在 t2 加权图像上表现为低信号，这与黑色素的顺磁性有关。在颅内，黑色素最常见于转移性黑色素瘤。头部的转移可位于颅内或颅外的任何结构 (图 12)。在 t1 加权图像上，黑色素瘤转移的高信号可来自黑色素，还可来自出血 (高铁血红蛋白期)，而出血常常与此类病变共存。

图 12

右眼转移性黑色素瘤，轴位 t1 加权

矿物质

在 T1 加权图像上可呈现高信号的矿物质包括钙、铜、铁和锰。钙化通常在所有 MR 序列中表现为低信号，并且通过 CT 检查很容易识别。如果钙化物中含有抗磁性钙盐，以及铁和锰等顺磁性阳离子，会缩短 T1 松弛时间，在 T1 加权图像上表现为高信号。生理性钙化多见于大脑镰、松果体、脉络丛，而病理性钙化则是某些肿瘤的特征性表现，如脑膜瘤、少突胶质细胞瘤。肿瘤内的高信号钙化与瘤内出血灶很难区分。由于高铁血红蛋白的存在，瘤内出血也会出现高信号。钙化的存在通过 CT 检查可以证实（图 13). 脑内钙沉积过多可能伴随内分泌疾病，如：甲状旁腺功能减退或甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能减退或炎症，如弓形虫病、巨细胞或风疹感染。

图 13

少突胶质细胞瘤内钙化。T1  MR 图像（A）显示右额叶区域肿瘤内的高信号病灶（箭头），需要鉴别出血和钙化。经 CT（B）证实存在钙化（箭头）。

Fahr’s 综合征，也称为双侧纹状体-苍白-齿状钙质沉着症，病理上与脑钙沉积过多相关。这是一种罕见的神经退行性疾病，其特征是在没有钙磷代谢紊乱的情况下，钙 (以及其他矿物质化合物，如锌、铝、铁和镁) 在基底节、丘脑、小脑齿状核和半卵圆中心双侧对称性沉积。该疾病最常见的临床症状包括认知障碍（皮质下痴呆），锥体外系运动障碍和精神分裂症样精神错乱（年轻人）。Fahr’s 病 MR 检查中可见的双侧钙化通常在 T1 加权像上为高信号，在 T2 加权像上为低信号或高信号（图 14)。

图 14

Fahr’s 病。T1 加权像（A）显示尾状核和壳状核头部见高信号。CT （B）证实基底节区存在钙化。

另一个是 Wilson’s  病（肝豆状核变性）。本病为常染色体隐性遗传。因机体铜代谢紊乱，铜沉积在肝脏、大脑、心脏和角膜等器官。橙棕色的 K-F 角膜环是 Wilson’s  病的典型表现。约 40% 的患者出现神经系统症状，包括言语障碍、震颤、肌张力障碍、运动和步态协调障碍。Wilson’s  病的 MR 典型表现为壳核、苍白球和丘脑内的对称性 T1 低信号和 T2 高信号，而小脑（蚓部、齿状核）、中脑、脑桥、皮质和皮质下区少见。T1 加权像信号增加主要见于苍白球和丘脑（图 15). 肝豆状核变性病程中的皮质信号改变在治疗后可消失。

图 15Wilson’s  病。T1 加权图像显示双侧苍白球内信号增加。

肝性脑病患者的影像学表现与肝豆状核变性相似。这是一种神经精神综合征，可逆，伴有急性或慢性肝衰竭，由氨、锰、胆红素和芳香族氨基酸等神经毒素在大脑中过度积累引起。锰的毒性特别大，因为它沉积在苍白球和黑质中，导致帕金森综合征的发展。锰还导致基底节（特别是苍白球）、中脑（图 16）、下丘脑和垂体前叶 t1 加权图像上的信号对称增加。肝移植后，脑 T1 高信号可恢复正常。

图 16 肝性脑病。t1 加权图像显示苍白球 (箭头)(A) 和中脑黑质 (箭头)(B) 对称高信号区。