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以前尿酸是600多,现在降到200多了,为什么还会痛风?

为什么吃着降尿酸的药,痛风还是会发作?

为什么尿酸已经降下来,急性痛风还是来?

痛风患者在面临这些情况时,首先会怀疑医生是不是用错了药;其次会怀疑药本身是不是有问题;最后会觉得痛风是不是治不好,干脆自暴自弃,停止治疗,不再降尿酸。

其实,尿酸从600μmol/L降到200μmol/L,并不代表急性痛风关节炎不会发作,也不代表痛风治疗没有效果。但是可能是降尿酸太快,也可能是单纯注重降尿酸忽略其他治疗等情况发生。

我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运,今天我们就来谈一谈,为什么尿酸已经降下来,痛风急性发作还是会出现的问题。

痛风急性发作是怎么回事?我们先看清楚真相

痛风急性发作,其至关重要的环节就是高尿酸血症患者是否形成局部的尿酸盐沉积,以及这些结晶是否诱发急性炎症和慢性损伤。

尿酸盐结晶的形成主要受到高尿酸血症的程度、钠和钙等阳离子浓度的变化、温度的逐渐降低、尿液的酸碱度以及其他组织成分的影响。一般来说,血尿酸浓度≥540μmol/L容易出现尿酸盐结晶沉积,含有10mg/L尿酸盐的生理盐水更容易促进尿酸钠结晶的形成,温度较低的外周组织比如足、手和耳廓容易让结晶沉积,酸性尿液可以加速尿酸盐结晶等。

通常而言,长期高尿酸血症,从关节滑膜或某些病例的软骨上脱落游离的尿酸盐晶体或新鲜沉积的尿酸盐晶体,被认为可以触发体液和细胞炎性介质的连锁反应,从而导致局部急性滑膜炎及全身反应。

尿酸盐结晶仅仅是沉积在关节处,无法被身体识别为异物,不会引起炎症反应。但是,当结晶的一部分剥落进入关节炎,身体的免疫功能就会启动将结晶识别为异物,以白细胞为主的免疫细胞就会对其开始攻击。中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等免疫细胞为了排出尿酸盐结晶,就会将尿酸结晶吸收到细胞内,释放出酶试图将其溶解。但是溶解尿酸的酶在人体内并不存在,所以只能自然消亡。在这个过程中,免疫细胞会释放出各种生理活性物质,让毛细血管扩张,导致血流增加的部位出现肿胀和疼痛,于是痛风就开始发作。

也就是说,痛风的发作还是与尿酸盐结晶的长期存在有关,但是尿酸盐结晶的存在不仅与痛风的急性发作炎症有关,还与慢性滑膜炎、关节侵蚀、软骨和软骨下骨的破坏有关。尿酸盐晶体诱导关节滑膜衬里细胞、软骨细胞、巨噬细胞所释放的趋化因子、蛋白酶和活性的氮氧化物可能引起炎症和结缔组织的退行性改变。

借用一句古话:罗马不是一日建成的,痛风急性发作也不是一日造成的。所以,痛风降尿酸是一个缓慢的过程。

治疗痛风不仅是降尿酸,也要溶解尿酸盐晶体

在影像学检查中,通过肌骨超声检查我们就能发现,急性痛风性关节炎表现为关节腔内滑膜增厚,伴有或不伴有滑膜内和(或)关节腔内点状、片状强回声,这就代表了尿酸盐沉积;尿酸盐结晶析出并在关节内沉积可以表现为稍强回声或者强回声,也称为“暴雪征”的表现常常多见。

痛风的影像学告诉我们,急性痛风发作即使没有痛风石的出现,尿酸盐结晶也是沉积在关节、软骨和滑膜中。如果将关节及其周围组织的尿酸盐结晶沉积比作是一座“冰山”的形成,那么使用降尿酸治疗,血尿酸浓度下降,“冰山”才会慢慢融化补充血尿酸。

也就是说,尿酸盐结晶并不会因为降尿酸治疗后,尿酸降下来了就会直接一次性溶解进入血液,而是一个缓慢的过程。而且融化的“冰山”里的冰块不仅会融入血液,也可能又会沉积在其他关节部位,导致另外的关节疼痛出现。

临床上我们经常会遇到这样的情况,就是尿酸水平明显下降,但是痛风却反复发作。一般这种情况被称为溶晶痛或者是二次痛风。其临床特点包括:多在血尿酸水平骤然下降时出现;痛风发作次数增加,但是疼痛程度相对较轻,发作频率呈递减趋势;随着发作次数的减少,关节腔内尿酸盐结晶的体积明显减少。“溶晶痛”的原因包括两种:

  • 沉积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶平时处在动态平衡中,当应用降尿酸药物后血尿酸水平骤然下降,随后组织液和关节滑囊液中的血尿酸也会降低,导致附着在关节滑膜、软骨或软组织中的尿酸盐晶体崩解,脱落的尿酸盐结晶被体内免疫细胞吞噬,就会出现急性痛风发作;
  • 原有浓度的尿酸值形成了既定的平衡,当血液中的尿酸突然升高,痛风患者体内现有的尿酸平衡被打破,加速进入软组织形成产生新的结晶,从而诱发急性痛风的发作。

因此我们必须明确,降尿酸治疗如果血尿酸下降,出现了痛风发作,并不是因为治疗无效,而是因为药物起作用导致血尿酸浓度波动过大导致的。

有人就会问,我只降尿酸不就行了吗?何必去管关节处的尿酸盐结晶呢?当我们尿酸降下来,关节处的尿酸盐结晶没有溶解,那么新的尿酸盐结晶溶解也会导致尿酸再次升高,出现尿酸忽高忽低的情况,其它关节可能会形成新的尿酸盐沉积;尿酸盐结晶溶解,也是为了预防出现痛风石,因为结晶一层层的沉积,就会逐渐钙化和纤维化,形成痛风石,那时候就很难溶解。

避免降尿酸时急性痛风发作,这几点要做到

痛风的本质是高尿酸血症,是生理代谢失衡,尿酸排泄减少或生成增多造成的。一般来说非药物治疗手段,也就是多喝水、管住嘴、迈开腿、减减肥等生活调理,做不到快速降尿酸。

降尿酸比较快的是采用服药或者免疫吸附治疗,尤其是服药治疗。我曾见过有些患者自行用药,非布司他一天三颗,导致急性痛风发作的;我也曾见过擅自停药,导致尿酸突然飙涨的。

那么,为了避免出现尿酸降太快导致痛风急性发作,我们就要做好预防措施:

  • 不要擅自停药:不能因为见到尿酸下降后,就自行停药。我们说的降尿酸治疗,尿酸要达标,达标就是痛风患者要长期将血尿酸维持在360μmol/L以下,痛风石及痛风肾患者要长期将血尿酸维持在300μmol/L以下,然后逐渐减药量,而不是突然停药,因为突然停药可能导致血尿酸水平反复波动。
  • 注意小剂量开始:降尿酸药物从小剂量开始,逐渐加量。一般比如别嘌醇100mg/天,非布司他20mg/天,苯溴马隆25mg/天,每2~4周逐渐增加剂量,不能超过最大用药剂量。一方面是减少药物出现的不良反应风险,另一方面也避免起始降尿酸太快,导致出现溶晶痛。
  • 注意预防用药:起始降尿酸药物治疗前两周就开始服用小剂量的消炎镇痛药物,一般常用药物为秋水仙碱,每天0.5~1mg,降尿酸的同时联合小剂量消炎镇痛药物,一般应用时间需要根据病情不同服用,1~3个月不等。
  • 注意生活调整:治疗痛风是非药物治疗和药物治疗同步,生活调整有助于预防痛风急性发作,比如戒烟戒酒,控制每日嘌呤总摄入量,控制富含果糖饮食,控制脂肪和热量的摄入量,每日饮水2500ml以上增加尿液排泄,规律作息,减少压力,防止剧烈运动等等。

痛风是急起发病,但是尿酸的增高不是一天形成的。所以痛风降尿酸的治疗,是一个需要长期坚持的过程。痛则治不痛则不管与尿酸降下来就停药,都是可能让疾病适得其反的做法。你做好长期降尿酸,一步一步降尿酸,平稳降尿酸的准备了吗?

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