你知道原发性高血压有四种类型吗？

希望每个心血管医生能化几分鈡看一遍。
这是一个很奇怪的问题，又不是继发性高血压：肾性高血压、原发性或继发性醛固酮增多症、药物性高血压、激素引起的库兴氏综合征、肾动脉狭窄、、真性红细胞增多症、睡眠呼吸暂停综合征、嗜鉻细胞瘤等。原发性高血压还是不同的类型吗？

但从临床观察来看目前基本上可分为四种类型：
1.真性原发性高血压：
原发性高血压病是个与遗传相关多种基因作用下产生的疾病，因此不同的人产生高血压原因的个体差异很大；如交感神经兴奋增强血中儿茶酚胺分泌过多、心脏βI受体和大脑α2受体的敏感性增高、血管肾素-血管紧张素-醛固酮系统即RAS系统活跃程度、左心室环形平滑肌纤维结构的差异和增生、老化差异、对盐的敏感、肥胖、胰岛素抵抗、内皮素活性、氧氧化应激反应、血管舒张因子功能、动脉血管内膜下弹力纤维、胶原纤维及外层弹力膜发育和退行性变的异常差甚大等。是造成动脉弹性或缓冲能力是直接影响到收缩压和舒张压的重要因素。

早期因动脉硬化不明显，交感神经兴奋性强，工作紧张、肥胖都会引起外周中小动脉收缩或阻力增大，舒张压先髙。随着年龄增长、高血压的持续，动脉硬化渐加重，收缩压和舒张压都会矮升高。进入老年期后可能分化为二种形式：
收缩压、舒张压均升高；可能既和主动脉硬化加重缓冲力下降有关；而中小动脉硬化程度相对较轻，同时与人老了性格依然急噪、爭强好胜引起交感神经兴奋持续存在有关。
另一种是单纯收缩期高血压，舒张压变得正常或更低；与你主动脉硬化程度加重有关。
到耄耋之年，尽管动脉粥样硬化不断加重，但心脏泵功能明显下降，左心室收缩时射血力量明显下降所以收缩压和舒张压都下降了。

2.白大衣高血压（WCH）：
是指有些患者在医生、或医生在诊室测量血压时血压升高，但在家中自测血压或24小时动态血压监测（由患者自身携带测压装置，无医务人员在场）时血压正常，往往占“高血压”患者的6%-15%；由于患者见到穿白大衣的医生或在診所测量血压时精神瞬间紧张，血液中出现过多儿茶酚胺，使心跳加快，同时也使外周血管收缩，阻力增加，产生所谓“白大衣效应”，从而导致血压上升。特点是血压升高和心率加快同时存在。这些人将来可能有相当一部分会发展为原发性高血压，而且常有家族史。

3.隐蔽性高血压（MH）也有人称之为“逆白大衣高血压”：
平时诊所看病时不紧张，血压也在正常范围或正常范围的高值，休息日在家中自测血压也不高，往往不被认为自已有高血压病。在正常血压人群中占10%-15%。动态血压是诊断隐蔽性高血压的神器！
但只要进入工作环境，交感神经反应特别敏感，始终将自己处于持续性的兴奋、紧张、压力之中；往往担任一定的职务。

这些人天生性格敏感、好胜、内在压力感重、责任感强、追求完美、暗示心重、做事𧫴慎小心等。白天工作甚至回家后人一直处于亢奋状态，血液中去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素、氧化应急反应、内皮素等一直处于活跃状态，心排血量和外周动脉阻力也明显升高。但离开工作和工作环境反而会放松；因此医院就诊时测量血压不感到紧张和惧怕，当然血压不会高，而进入工作环境和状态时血压持续居高不下。

隐蔽性高血压的人跳不过动态血压，24小时中大部分时间血压处于较高水平，本人却混然不知。往往心、脑、肾、大动脉靶器官受损出现症状时才发现是高血压病惹的祸，自已却混然不知。
心电图往往可表现出左室高电压或肥厚伴劳损；心脏超声检查发现左室壁和室间隔增厚、左心室或左心房扩大。

4.我且称之为“血压计型高血压”（目前尚未见过报导）：
有些人不管在什么场合下只要或看到血压计、或戴上袖袋、或感受到气囊充气、或知道开始测血压，立即引起交感神经迅速、敏感、过强的反应，交感神经节瞬间分泌大量儿茶酚胺即肾上腺素和去甲肾上腺素，迅即引起心率加快、心肌收缩力增强、外周中小动脉收缩血压骤升，这点类似于白大衣或诊所型高血压；不同的是这些人哪怕在家自测血压也会莫名的紧张，尤其是袖带充气时意识和潜意识的紧张瞬间就开始了。

一般都会把这些人当作原发性高血压患者，于是降压药从一种加到几种，测量血量依旧居高不降。不少被怀疑为继发性高血压，可查无实据。却却是做24小时动态血压时结果基本正常；因为24小时中约50次测血压时你是在毫无意识情况下悄然进行的，所以对测血压时的紧张导致的交感神经兴奋引起的快速分泌儿茶酚胺反应不存在了。

造成血压波动的因素太多，如：气候冷热、工作压力、情情好坏、睡眠质量、盐味精摄入过多、劳累过度、加班超时、谈话过久等等都会影响血压，半数以上的人同时测量血压多次结果也会有不少差别。综合上述原发性高血压的分型也可得出这样的结论：动态血压检查是最客观診断和评估髙血压的性质、严重程度、制定治疗方案、观察治疗效果的金标准！