基本病史16岁男性，因腰痛、僵硬和双髋疼痛2年就诊。研究结果是什么?你的诊断是什么?
影像学表现
图1：提供骨盆(A)、右髋(B)和左髋(C)的冠状位T2脂肪抑制MR图像，以及大转子的放大正位X线片(D)。
发现
图2：(A)骶髂关节尾端出现软骨下骨髓水肿(星号)，右侧双侧关节间隙增宽和糜烂(箭头)，提示双侧骶髂关节炎。大转子皮质下骨髓水肿(箭头)。(B,C)双侧附着点炎，表现为每个大转子内皮质下骨髓水肿和臀中肌肌腱附着点内水肿(箭头)。(D)大转子附着点炎，表现为皮质侵蚀和大转子周围蓬松的新骨形成(箭头)。
诊断 强直性脊柱炎。
强直性脊柱炎
介绍
强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis, AS)是一种主要影响中轴骨的慢性炎症性风湿病，以骶髂关节炎、脊柱炎和附着点炎为特征。AS是血清阴性脊柱关节炎中最常见的一种，这是一组类风湿因子阴性的疾病，常与HLA-B27抗原的存在相关。强直性脊柱炎同时累及滑膜和软骨关节及附着点，表现为骨侵蚀和新骨形成，最终导致关节强直。男性比女性更常受到影响，通常在青少年至青年时期发病。该疾病可能伴有显著的发病率，包括疼痛、僵硬、骨折和脊柱畸形。强直性脊柱炎是最常见的血清阴性脊柱关节炎，主要表现为脊柱和骶髂关节的中轴受累和对称的双侧病变。它是痛苦的，可能使人衰弱，并可能导致生活质量大大降低。如果早期开始，新的药物疗法可以改变疾病的进程，因此及早发现至关重要。MRI能够在病程早期发现骨和软组织水肿、关节积液和滑膜炎，因此可以在病程早期进行诊断。腰痛患者常在X线片前安排腰椎MRI检查，需了解该病在MRI上的脊柱表现，并记住在搜索模式中所包括的骶髂关节。对于无椎间盘退行性疾病的年轻患者，在诊断终板骨髓改变时应考虑到Romanus和Andersson病变。重要的是要记住，在慢性疾病中，活动性疾病可能共存，这些患者可能从持续的药物治疗中获益。除疾病检测外，MRI在监测对治疗的反应方面也很有用。
发病机制
该病的病因尚不清楚，但有人提出假设，可能是克雷伯菌感染的病原体与HLA-B27抗原之间存在相互作用。
骶髂关节受累是该病的标志，是诊断的必要条件。浆细胞和淋巴细胞浸润骶髂关节滑膜和韧带部分，导致软骨下水肿、滑膜炎和关节积液。炎症浸润后导致骨侵蚀，愈合并有新骨形成，进而发展为关节强直。肿瘤坏死因子α、骨形态发生蛋白和前列腺素可能参与了这一过程。同样的炎症序列发生在附着点、韧带、肌腱、筋膜和关节囊与骨的附着处。
在脊柱内部，附着点炎发生在椎体终板与纤维环的交界处，形成所谓的Romanus病变。侵蚀愈合通过形成内生骨产生，形成一个新的附着点，这一过程与丰富的神经纤维和疼痛有关。骨质的增生，韧带钙化，是外骨环状骨化。增大时可累及前纵韧带、后纵韧带及椎旁结缔组织。
AS通常从骶髂关节开始，通常从腰椎上升至颈椎，但也可能跳过多个节段。既往认为无骶髂受累可排除强直性脊柱炎的诊断；然而，也有脊柱受累但无骶髂关节炎的报道。在疾病过程中会发生骨质疏松，伴随着关节强直，即使是轻微的创伤也会增加脊柱骨折的风险。
外周关节受累较少，主要为大关节，髋关节和肩部长期患病的患者出现滑膜炎、新骨形成和潜在的关节强直。小关节疾病不常见。
流行病学
强直性脊柱炎是最常见的脊柱关节炎，患病率为0.1-0.86%。组织相容性抗原HLA-B27基因存在于90-95%的疾病患者中。HLA-B27阳性的人患此病的风险为5%。强直性脊柱炎在白种人和美洲原住民中比在亚洲和非洲后裔中更常见，这与这些人群中HLA-B27抗原的流行有关。男性比女性更容易受到影响，比例为4:1和10:1。然而，女性的患病率可能比以前认为的更高，因为女性可能有一种非典型的疾病模式，除了骶髂关节炎外，更多的外周关节受累和孤立的颈椎疾病，导致诊断不足。强直性脊柱炎是一种始于年轻人的疾病，通常在20 ~ 40岁发病。10%的患者在39岁以后发病。
临床表现
与机械性腰背痛不同，强直性脊柱炎的特征是在早晨和缺乏活动后加重的隐匿性炎症性腰背痛，而运动可改善腰背痛。其他特征包括僵硬、活动受限和继发于附着点炎的骨隆突处疼痛。可能出现全身症状，包括疲劳、厌食、体重减轻和低热。随着疾病进展出现功能丧失和虚弱。胸椎后凸畸形，头颈部向前突出，注视地板，以及由于胸部轴性关节强直导致的胸部移动减少，是晚期疾病的特征。然而，疾病进展并不普遍。在成人起病的强直性脊柱炎患者中，只有不到20%的患者会进展到显著的残疾。起病年龄小、髋关节受累被认为是预后不良的征象。前葡萄膜炎常见于强直性脊柱炎。其他骨外疾病表现少见，包括主动脉炎、主动脉瓣关闭不全和肺纤维化。
实验室检查
除了与HLA-B27强相关之外，一半患者的C-反应蛋白浓度升高。与ESR升高的相关性较弱。
影像检查
影像学检查在强直性脊柱炎的诊断中是必不可少的，并能显示疾病的活动期和慢性期。可以识别疾病的连续阶段，从早期炎症受累到脂肪炎症后改变，到骨形成和关节强直；同一患者可同时存在不同分期。通常首先进行X线检查，但CT和MRI更敏感和特异。MRI能够发现骶髂关节炎的早期改变：脊柱炎、椎间盘炎、关节突关节炎、附着点炎和真正的韧带炎性受累。CT对侵蚀、硬化和骨形成的改变更为敏感。
X线检查
X线片显示长期疾病的特征性改变，但在检测早期疾病方面相对不敏感。影像学改变通常在症状出现5年后才出现。影像学特征为骨侵蚀、新骨形成和关节强直。骨质疏松也是一个突出特征。骶髂关节：由于骶髂关节的倾斜和周围软组织的遮挡，骶髂关节在X线摄影上可能难以评估。弗格森美联社(Ferguson AP)的一份修正版视图最好地描述了这一观点。关节的髂侧首先出现变化，因为它的软骨相对于骶骨较薄。结果包括软骨下骨板的清晰度丧失、侵蚀、关节间隙增宽以及关节周围的反应性硬化(图3)。关节强直是这一过程的最后阶段(图4,5)。当发生关节强直时，反应性硬化消退(图5)。然而，在疾病早期，这种模式可能是单侧和不对称的。
图3：43岁女性，AS合并慢性腰背部和双侧髋关节疼痛，并合并活动性和慢性疾病。(A)骶髂关节正位X线片显示双侧对称的骶髂关节炎伴糜烂，导致关节外观增宽(箭头)和软骨下硬化(星号)。(B)腰椎侧位图显示前部椎体呈方形，由于侵蚀和骨形成而失去了预期的凹陷前表面，在L3-5产生了“闪亮的角”(箭头)。韧带赘生物位于L4-5(箭头)。(C)T1加权矢状MR图像不能显示韧带联合。X线片能较好地反映AS骨性增生性改变。沿着L5椎体前上角的轻微侵蚀表明Romanus病变伴有炎症后脂肪变性(箭头)。(D) T2压脂矢状MR图像显示L3和L4椎体前方的高信号Romanus病变(箭头)。L5处Romanus病变的轻微侵蚀伴有炎症后脂肪变性(箭头)。(E) T2脂肪抑制矢状位MR图像显示小关节关节炎，表现为T12-L1和L4-5的骨髓水肿和周围软组织水肿(箭头)。(F) T2脂肪抑制矢状位MR图像显示T11-12(箭头)棘间韧带附着点炎。
图4：28岁女性，慢性AS累及骶髂关节和颈椎。(a)骶髂关节正位。慢性双侧骶髂关节炎导致双侧关节部分强直，最常见的是关节的尾部(箭头)。(b)颈椎侧位片显示多节段桥接后椎体联合韧带钙化(箭头)，C2-T1关节突关节强直(星号)，C5-6和C6-7椎板间(长箭头)和棘突间(短箭头)强直。注意后凸畸形和骨量减少。(c)矢状位T2加权MR图像显示C5-6的棘突间强直(短箭头)。(d)矢状位T2加权MR图像显示多节段关节突关节强直(星号)。
图5：64岁女性，慢性AS累及颈、胸椎和骶髂关节，双侧髋关节置换。患者主诉颈部慢性疼痛，双手麻木和刺痛。(a)髋关节正位显示骶髂关节慢性强直(箭头)，无硬化。(b)矢状位重建颈椎CT图像显示C5-6中央椎管狭窄是由于后纵韧带钙化(长箭头)。注意椎体前后方融合(箭头)。(c)矢状位T2加权MR图像显示狭窄引起的脊髓压迫(箭头)。C5-6的后纵韧带钙化在CT上能更好地辨别。(d)轴位T2*加权MR图像显示明显的脊髓受压(箭头)。
图6：58岁女性，AS和慢性背部和双侧髋关节疼痛。(a)腰椎侧位X线片显示L2椎体的前上角有一个不活动的Romanus病变，产生一个闪亮的角(箭头)和椎体的方形。(b)在MR T1加权矢状位图像上，注意相应的更细微的脂肪变性区域(箭头)。(c)矢状位脂肪抑制T2加权图像。注意L3椎体前上段活动期的Romanus病变，有轻微的侵蚀(箭头)和骨髓水肿(星号)。在L1椎体尾端(短箭头)也有活跃的Romanus病变。
脊柱：Romanus病变表现为椎体角侵蚀和骨形成，以疏松的无定形骨硬化为特征，形成所谓的“有光泽的角”。这一过程导致椎体外观呈方形，前凸消失(图3b, 6a)。当脊柱被固定时，硬化可能消失，只留下椎体的方形外观(图7a)。可见韧带赘是沿着椎体边缘的薄的、垂直方向的骨外生物，可能导致椎体的桥接(图3az,4b,5b,7a)。特征性地垂直的韧带硬化；然而，起病年龄较大的患者可能表现出更多的因隆起的骨瓣环而发生侧向移位的赘生物AS的无菌性椎间盘炎表现为终板侵蚀、硬化和椎间盘钙化，通常椎间盘间隙无异常。关节突和钩椎关节的侵蚀和软骨下硬化的表现可能很难通过X线检查发现。
图7：72岁男性，慢性强直性脊柱炎，重度颈部疼痛，颈椎前凸和前屈丢失。(a)颈椎侧位X线片显示多节段关节突关节强直(星号)和桥接韧带赘生物(箭头)，颈部前屈。(b)矢状位T1加权MR图像显示由于脂肪骨髓含量(箭头)导致的前、后韧带联合桥。(c)矢状位T1加权MR图像。注意多层面的关节面强直(星号)。后部韧带附着点的附着点炎表现为侵蚀、钙化和骨化(图4b)。由韧带联合和脊柱韧带骨化引起的周围关节强直，以及通过椎间盘和关节突关节引起的中央关节强直，导致脊柱外观为融合的骨柱，即“竹节状脊柱”。 “匕首征”是指在正位X线片上，由于棘突融合而形成的骨性垂直条纹。在颈椎，齿状突的侵蚀和寰枢椎半脱位可能发生，可能引起与类风湿关节炎的混淆。AS可能首先累及T12-L1脊柱；然而，它通常在腰椎X线检查中被发现。该病随后上升至胸椎和颈椎，但可跳过多个节段。脊柱畸形包括腰椎和颈椎前凸的消失(图4b, 7, 14)和胸椎后凸畸形(图13)。髋关节：髋关节受累通常是双侧对称的。关节间隙消失是可变的。当它发生时，通常是同心的，并与股骨头的轴向偏移有关。股骨头颈交界处有一圈骨赘，不要与股骨髋臼撞击症的外侧骨肿块混淆。关节强直发生在疾病终末期。(图8)
图8：22岁男性，AS，左髋部疼痛。(a)左髋关节正位显示明显的上关节间隙消失，软骨下囊肿和股骨头颈外侧连接处突出的骨赘。上关节间隙消失比向心性消失少见。(b)包括骶髂关节的正位图显示双侧骶髂关节炎，左侧关节面有糜烂和硬化(箭头)，右侧有小糜烂(箭头)。
MR检查
磁共振成像代表了诊断AS的一个重大进步，因为它能够在X线片正常的情况下早期发现疾病。此外，MRI显示临床疾病患者的异常，在这些患者中，疾病活动的常规实验室标志物，如CRP和ESR可能正常。虽然MRI显示活动性和慢性疾病，但慢性疾病的联合韧带钙化在X线片和CT上更明显(图3b, c)。骶髂关节：在轴位和斜位冠状面上，钆对比剂注射后获得的T1加权、STIR和T1加权脂肪抑制图像是评估骶髂关节的最佳方法。斜冠状位图像是平行于骶骨长轴获得的。STIR优于T2脂肪抑制图像，因为它在检测软骨下骨髓水肿方面更敏感。关节尾后1/3最常受累。活动性疾病(图1,9)的特征是炎症，软骨下骨髓水肿，T1WI呈低信号，STIR/ T2图像呈高信号，钆对比剂增强。这些发现可能与关节表面侵蚀有关，T1和STIR/T2呈低信号(图1a, 9c)，滑膜炎和关节积液(图10)。附着点炎的特征是在骨盆(图9a)和髋关节(图1b, c)的韧带附着处出现STIR/ T2高信号。
图9：35岁男性，患AS和伴有活动性骶髂关节炎的骶痛。冠状位斜位MR图像。(a)T2加权MR图像显示双侧对称的软骨下骨髓水肿(星号)和附着点(箭头)。(b)T1加权MR图像。左侧骶髂关节尾侧(星号)低信号骨髓水肿较T2改变不明显。(c)T2加权图像显示沿右侧上骶髂关节的侵蚀(箭头)。
图10：37岁男性，AS，腰痛，双侧对称性骶髂关节炎。腰椎MRI的轴位T2加权图像显示活动性骶髂关节炎合并糜烂(箭头)和关节积液(箭头)，以及软骨下硬化的慢性疾病表现(星号)。滑膜炎和关节积液在T2/STIR上均为高信号，在这些序列上无法区分。钆增强T1加权成像可以鉴别增强的滑膜和低信号的关节积液。钆造影增强图像在检测活动性疾病方面也更敏感，支持其应用活动期疾病的骨髓水肿在STIR和T2加权像上表现轻微，易被漏诊或误诊为退行性疾病。这些病变在钆对比增强上得到强化，也被发现显示在STIR/T2上不可见的其他病变，从而提高了诊断的准确性。在有症状的患者中，软骨下水肿和MRI活动性疾病的强化与CRP水平升高呈正相关慢性疾病时，活动期软骨下骨髓水肿和强化被骨髓脂肪变性所取代，为T1高信号。慢性疾病(图11)的特征是愈合反应的软骨内骨形成，在T1和T2WI上呈低信号，包括软骨下硬化、关节间隙狭窄、骨桥和关节强直。强直最初表现为低信号，后来表现为T1信号增高，提示脂肪骨髓桥。慢性疾病患者也可能有活动性疾病表现(图10、11)。在MRI上，活动性疾病和慢性疾病患者均可见脂肪化的软骨下骨髓(图11)。
图11：45岁女性AS患者，腰痛病史25年，慢性骶髂关节炎。(a)冠状位T1加权成像显示双侧沿关节面及关节内低信号，关节间隙狭窄，部分桥接。注意脂肪骨髓变性高信号(箭头)。(b)冠状位斜T2脂肪抑制图像显示右侧尾端有侵蚀(箭头)和软骨下水肿(星号)的活动性疾病的组成部分。
脊柱：与骶髂关节相似，脊柱有多种病变：急性炎症性病变、炎症后脂肪性骨髓变性和强直急性炎性Romanus病变是椎体内一个边界清楚的三角形角水肿区，为STIR/ t2高信号，在T1WI钆对比图像上强化，对应于椎体终板上纤维环附着处的附点炎(图3d,6c,12a,b)。
图12：37岁男性，AS，背部疼痛和活动性脊柱炎。矢状位MR图像。(a) STIR图像显示L4和L5椎体前方的高信号象限型Romanus病变，以及L2椎体上方的三角角病变(箭头)。注意沿着棘突的高信号后韧带附着点炎(箭头)。(b)相应的T1加权钆后图像显示Romanus病变的强化(箭头)。注意L3-4的棘间韧带强化(曲线箭头)和附着点炎相关的棘突强化(箭头)。(c) STIR图像显示小关节关节炎伴高信号的软骨下骨髓水肿(箭头)。(d)相应的T1加权脂肪抑制钆后图像显示相关的增强(箭头)。
Romanus病变也被称为边缘性脊柱炎和“MRI角征”。结果可能是象限形状，而不是三角形。认识到这一征象很重要，因为脊柱MRI检查通常不伴有骶髂关节X线片，当骶髂关节X线片不能确定时，这一征象可能存在并提示诊断(图19)。然而，Romanus病变易被忽视或被认为是骨髓变性疾病的Modic改变。当病灶累及3个以上角而无骨赘或Schmorl结节时，其特异度为81%；40岁以下患者特异度达97%。在CT上表现为低密度，较明显。
急性炎症后，脂肪变性T1高信号取代了Romanus病变的骨髓水肿，只有在这个阶段，在X线片中才能显示到有光泽的角(图3 b-d)。这些区域的脂肪沉积是不活跃的Romanus病变的特征，并预示着联合韧带钙化的形成。
慢性疾病的韧带钙化因其较薄且信号强度较低，在MRI上难以发现。X线片和CT在发现这些病变方面具有优势。之后，当病变显示脂肪骨髓信号强度时，在T1WI上可能更明显(图7)。
Discovertebral病变，即所谓的Andersson病变，与Romanus病变相同，但更位于发现椎交界处的中心位置。稍后CT上可见糜烂。活动性病变可以看起来像椎间盘退行性疾病的Modic 1型改变，因此重要的是寻找脊柱炎的角病变，小关节受累，以及后方韧带的附着点炎，以区分它们(图13a, b)。椎间盘中央或整个椎间盘也可能出现水肿和强化，模拟感染引起的椎间盘炎。椎间强直标志着慢性疾病(图15)。
图13：56岁女性AS患者。胸椎MR图像。矢状位STIR图像，a和b。轴位T1加权图像，c和d。(a)沿T9下终板的Andersson病变伴邻近骨髓水肿(箭头)。T10椎体前方上方的Romanus角病变(短箭头)。桥接前韧带联合存在于头侧。(b)在相邻的图像上显示了在T9-10, T10-11和T11-12的前角病变(箭头)和T9-10棘突附着点炎(箭头)。(c)轴位T1加权图像显示双侧肋椎强直(箭头)，左侧更严重。(d)轴位T1加权图像显示双侧关节突关节强直(箭头)和黄韧带骨化(箭头)。小关节受累表现为软骨下骨髓和邻近软组织水肿和强化，通常伴有椎弓根的类似改变(图12c, d)。关节积液和滑膜强化是小关节关节炎的另外表现。可以发现关节强直(图13d)，但通常在X线片和CT上更容易看到。
除了前后纵韧带的附着点炎外，通常还累及后韧带，即黄韧带(图13d)、棘上韧带和棘间韧带。后附着点炎可能是腰椎征中疾病的最早体征，对脊柱关节炎的特异性为87%，水肿和增强发生在韧带内和附着点。韧带可能增厚，棘突内可能伴有邻近骨髓的骨炎(图3f,12a,b和13b)。韧带关节强直的发生与其他受累区域相似(图4c, 13d)。
胸骨肋和肋椎关节表现为关节炎，表现为软骨下骨髓和邻近软组织水肿和强化，慢性疾病中出现强直(图13c)。
与骶髂关节一样，脊柱可能同时存在活动性炎症改变(水肿、糜烂和强化)、炎症后脂肪变性和强直(图3、13)。
并发症
骨质疏松性僵硬，融合的慢性AS脊柱即使是轻微的创伤也容易发生骨折。有时骨折可能在无已知损伤的情况下发生这种骨折通常是水平的，穿过椎间盘或椎体，并累及所有三柱。骨折可能延伸为后方韧带撕裂，而不是累及神经弓。由于合并骨质疏松，X线片相对不敏感。MDCT和MRI在检测此类骨折方面具有优势，MRI还可显示纵韧带和后韧带撕裂(图14)。
图14：68岁男性，患有强直性脊柱炎，在淋浴时摔倒并伴有颈部疼痛。(a)矢状位T1加权图像显示C7椎体水平骨折(蓝色箭头)。注意经骨化的前纵韧带骨折(红色箭头)。桥接韧带联合出现在前面的多个水平(箭头)和后面的C3-4和C4-5(箭头)。(b)矢状位STIR图像显示骨折线周围的水肿(蓝色箭头)、前纵韧带水肿(红色箭头)和椎前水肿(箭头)。
骨折可自发愈合，但骨折部位持续运动可导致假关节形成、不稳定和脊髓损伤。假关节表现为沿发现椎交界处的不规则骨溶解，椎间隙硬化和真空现象(图15)。
图15：70岁男性AS患者，有跌倒史。矢状位MR图像显示L1椎体和神经弓的慢性骨折和假关节。(a) STIR图像显示沿假关节边缘的低信号骨质侵蚀和硬化(箭头)，其间有一个充满液体的裂隙，可能对应于缺血性坏死(星号)。(b)相应的T1加权图像显示骨侵蚀和硬化(箭头)。L2-3至L5-S1存在多节段椎间强直。(c)相邻的STIR图像显示假关节也累及后部(箭头)和多节段关节突强直(星号)。(d) STIR图像显示假关节穿过椎弓根(箭头)。(e)轴位T1加权像显示双侧骶髂关节强直。
椎管狭窄是由后纵韧带和黄韧带骨化引起的另一种潜在并发症(图5b-d)。据报道，硬脑膜扩张伴蛛网膜炎和马尾综合征见于长期患病的患者。
治疗
非甾体抗炎药和强化物理治疗是AS的一线治疗。虽然NSAID有效，但半数强直性脊柱炎患者报告这些药物对症状控制不足。此外，心脏和胃肠道副作用也限制了其使用。改善病情的抗风湿药物甲氨蝶呤和柳氮磺吡啶已被发现可改善与AS相关的外周关节炎，但不能改善中轴疾病。肿瘤坏死因子(TNF)阻断疗法已被证明是有效的，代表了常规治疗难治性AS病例的治疗的重大进展。抗TNF - α治疗可减少MRI检测到的脊髓炎症；在Braun的一项研究中，大多数患者的炎症几乎完全消退。临床改善已被证明与MRI上急性炎性脊髓改变的减少相关。为了获得最大的疗效和改变疾病的病程，早期开始使用这些药物是很重要的，这强调了早期诊断的必要性，而MRI极大地促进了早期诊断。监测疾病活动和对治疗的反应是MRI的其他重要作用。
鉴别诊断
AS是最常见的血清阴性脊柱关节炎。其他亚型包括肠病型、银屑病型、反应型和未分化型。肠病性脊柱关节炎与克罗恩病和溃疡性结肠炎相关，其影像学特征与AS相似。银屑病脊柱关节炎可与周围关节受累、皮肤损害和双侧不对称骶髂关节炎相鉴别。与AS的韧带赘形成不同，假性韧带赘形成是椎角处厚而不规则的新骨形成区域，种植基底较大，通常呈单侧、不对称。关节突受累在银屑病性脊柱关节炎中较少见。
图16：21岁女性，银屑病，左侧骶髂和髋关节疼痛，单侧骶髂关节炎。银屑病关节炎骶髂关节受累多为双侧不对称；然而，单侧病变也可能发生。临床排除化脓性关节炎。(a) STIR冠状位图像显示左骶髂关节尾侧的骶髂关节炎，伴有软骨下水肿(星号)、关节积液和髂侧糜烂导致的轻度关节增宽(箭头)。(b)相应的冠状位T1加权图像显示软骨下骨髓水肿和硬化的低信号(星号)。(c)正位X线表现更为微妙，左关节间隙轻度增宽(箭头)和软骨下硬化(箭头)。
反应性脊柱关节炎(以前称Reiter病)表现为双侧不对称的骶髂关节炎、脊柱假韧带赘生物、少见的小关节受累、外周关节炎，通常发生于下肢小关节，并伴有泌尿生殖系统感染。
未分化型脊柱关节炎是指没有明确的骶髂关节炎放射学征象的脊柱关节炎患者。
弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)表现为较厚的波浪样骨化，而AS的韧带垂直联合较薄(图17)。其他鉴别特征包括关节突缺失和骶髂关节受累。
图17：45岁男性DISH患者，表现为沿椎体前缘和桥接的粗大、波浪状骨化。
退行性椎间盘疾病椎体骨赘与韧带联合骨赘的区别是位置稍远离椎间盘，方向更水平。Andersson和Romanus病变可能被误认为Modic改变。后者的形状更宽，呈半圆形，而不是三角形或象限，并伴有椎间盘退变、骨赘和Schmorl结节(图18)。
图18：41岁男性，L5-S1椎间盘退变性疾病。MR矢状位图像。(a) T1加权图像显示椎间盘高度退行性丧失，沿L5下终板的Schmorl结节(箭头)呈低信号，沿L5和S1终板的宽Modic 1呈低信号(箭头)。(b)T2加权图像显示椎间盘信号和高度的退行性丧失，Schmorl结节(箭头)和邻近的宽高信号Modic 1改变(箭头)。(c)相邻的T1加权图像显示相关的前部骨赘(箭头)。髂骨致密性骨炎是一个沿髂前和髂中三分之一靠近骶髂关节的三角形低信号区域，主要见于经产妇，这是由于妊娠和分娩对关节造成的压力(图19)。
图19：30岁女性，双侧髂骨致密性骨炎。冠状位T1加权(a)和STIR (b)图像显示沿骶髂关节髂侧(箭头)典型的三角形低信号区域。软骨下骨板完整，没有骨髓水肿和关节积液。脓毒性椎间盘炎与Andersson病变的鉴别可能比较困难(图20)。椎旁和硬膜外软组织受累以及椎体前方软组织的环形强化表明感染。继发于椎体骨折的假关节易被误诊为椎间盘炎。检测后壁骨折可以做出正确的诊断。
图20：58岁男性，背部疼痛3个月，T12-L1金黄色葡萄球菌引起的脓毒性椎间盘炎MR图像。(a)T1加权矢状位图像显示终板侵蚀(箭头)和椎体内弥漫性低信号骨髓水肿(箭头)。(b)相应的T2加权矢状位图像显示终板侵蚀(箭头)，骨髓水肿(星号)和关节内液体信号(箭头)。(c)轴位T2加权显示伴有右侧小椎旁脓肿(箭头)和广泛的椎旁前部和外侧软组织水肿(箭头)。与AS不同，感染性骶髂关节炎可发生单侧病变。然而，在疾病早期，AS可能是单侧的。当出现单侧骶髂关节炎时，需要排除化脓性关节炎。周围软组织受累是感染的特征，而不是AS(图21)。
图21：17岁男性，左骨盆和臀部疼痛，金黄色葡萄球菌引起的脓毒性骶髂关节炎。冠状位斜位STIR MR图像显示单侧骶髂关节炎伴关节积液(曲线箭头)、软骨下水肿(星号)、邻近软组织水肿(箭头)和关节尾侧脓肿(箭头）。
结论
强直性脊柱炎是最常见的血清阴性脊柱关节炎，主要表现为脊柱和骶髂关节的中轴受累和对称的双侧病变。它是痛苦的，可能使人衰弱，并可能导致生活质量大大降低。如果早期发现，新的药物疗法可以改变疾病的进程，因此及早发现至关重要。MRI能够在病程早期发现骨和软组织水肿、关节积液和滑膜炎，因此可以在病程早期进行诊断。腰痛患者常在X线片前安排腰椎MRI检查，需了解该病在MRI上的脊柱表现，并记住所包括的骶髂关节的表现。对于无椎间盘退行性疾病的年轻患者，在诊断终板骨髓改变时应考虑到Romanus和Andersson病变。重要的是要记住，在慢性疾病中，活动性疾病可能共存，这些患者可能从持续的药物治疗中获益。除疾病检测外，MRI在监测对治疗的反应方面也很有用。参考文献：Resnick D, Diagnosis of Bone and Joint Disorders. 3rd Ed. Philadelphia: Saunders; 1995 ↩
Van der Linden S, van der Heijde D. Ankylosing spondylitis: clinical features. Rheum Dis Clin North Am 1998; 24:663-676 ↩
Van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis: a proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum 1984; 27:361-368 ↩
Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet 2007; 369:1379-1390. ↩
Braun J, Landewe R, Hermann K, et al. Major reduction in spinal inflammation in patients with ankylosing spondylitis after treatment with infliximab: results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled MRI study. Arthritis Rheum 2006; 54:1646-1652 ↩
Braun J, Bollow M, Remlinger G, et al. Prevalence of spondylarthropathies in HLA-B27 positive and negative blood donors. Arthritis Rheum 1998; 41:58-67 ↩
Bredella M, Steinbach L, Morgan S, et al. MRI of the sacroiliac joints in patients with moderate to severe ankylosing spondylitis. AJR 2006; 187:1420-1426 ↩
Hermann K, Althoff C, Schneider U, et al. Spinal changes in patients with spondyloarthritis: comparison of MR imaging and radiographic appearances. Radiographics 2005; 253:559-569 ↩
Lacout A, Rousselin B, Pelage J-P. CT and MRI of spine and sacroiliac involvement in spondyloarthropathy. AJR 2008; 191:1016-1023 ↩
Ball J. Enthesopathy of rheumatoid and ankylosing spondylitis. Ann Rheum Dis 1971; 30:213-223 ↩
Hermann K, Bollow M. MRI of the axial skeleton in rheumatoid disease. Best Pract Res Clin Rheumatol 2004; 18:881-907 ↩
Chary-Valckenaere I, d’Agostino M, Loeuille D. Role for imaging studies in ankylosing spondylitis. Joint Bone Spine 2011; 116:292-301 ↩
Guglielmi G, Cascavilla A, Scalzo G, et al. Imaging findings of sacroiliac joints in spondyloarthropathies and other rheumatic conditions. Radiol Med (Torino) 2011; 116:292-301 ↩
Brower A, Flemming D. Arthritis in Black and White. 2nd Ed. Philadelphia: Saunders; 1997 ↩
Spoorenberg A, van der Heijde D, de Klerk E, et al. Relative value of erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in assessment of disease activity in ankylosing spondylitis. J Rheumatol 1999; 26:980-984 ↩
Sieper J, Rudwaleit M, Baraliakos X, et al. The Assessment of Spondyloarthritis International Society (ASAS) handbook: a guide to assess spondyloarthritis. Ann Rheum Dis 2009; 68(suppl 2):1-44 ↩
Canella C, Schau B, Ribeiro E, et al. MRI in seronegative spondyloarthritis: imaging features and differential diagnosis in the spine and sacroiliac joints. AJR 2013; 200:149-157 ↩
Hermann KG, Bollow M. Magnetic resonance tomography in spondylarthropathies. Aktuelle Rheumatol 2002; 27:323-331 ↩
Kim N, Choi J-Y, Hong S, et al. “MR corner sign”: value for predicting presence of ankylosing spondylitis. AJR 2008; 191:124-128 ↩
Bennett A, Rehman A, Hensor E, et al. The fatty Romanus lesion: a noninflammatory spinal MRI lesion specific for axial spondyloarthropathy. Ann Rheum Dis 2010; 69:891-894 ↩
Bennett A, Rehman A, Hensor E, et al. Evaluation of the diagnostic utility of spinal magnetic resonance imaging in axial spondyloarthritis. Arthritis Rheum 2009; 60:1331-1341 ↩
Wang Y, Teng M, Chang C, et al. Imaging manifestations of spinal fractures in ankylosing spondylitis. AJNR 2005; 26:2067-2076 ↩
Campagna R, Pessis E, Feydy A, et al. Fractures of the ankylosed spine: MDCT and MRI with emphasis on individual anatomic spinal structures. AJR 2009; 192:987-995 ↩
Grosman H, Gray R, St. Louis E. CT of long-standing ankylosing spondylitis with cauda equine syndrome. AJNR 1983; 4:1077-1080 ↩
Coates L, Marzo-Ortega H, Bennett A, et al. Anti-TNF therapy in ankylosing spondylitis: insights for the clinician. Ther Adv Musculoskelet Dis 2010; 2(1):37-43 ↩
Braun J, Baraliakos X, Golder W, et al. MRI examinations of the spine in patients with ankylosing spondylitis, before and after successful therapy with infliximab: evaluation of a new scoring system. Arthritis Rheum 2003; 48:1126-1136 ↩
Dougados M, van der Linden S, Juhlin R et al. The European Spondyloarthropathy Study Group preliminary criteria for the classification of spondyloarthropathy. Arthritis Rheum 1991; 34:1218-1227 ↩
